Traumatisks smadzeņu ievainojums: klasifikācija, simptomi un ārstēšana

Insults

Mūsdienu sabiedrībā liela uzmanība tiek pievērsta sirds un asinsvadu slimību profilaksei, onkopatoloģijai, taču traumu specifiskais pieaugums turpina vienmērīgi pieaugt un ar lēcieniem panākt parastās slimības. Cenšoties pēc civilizācijas un urbanizācijas, cilvēce zaudē savus labākos pārstāvjus - jaunatni, jo ceļu satiksmes negadījumu skaits vienkārši ir kāda veida divdesmit pirmā gadsimta epidēmija. Traumatisks smadzeņu ievainojums (TBI) ir pirmais starp traumām.

TBI klasifikācija

Traumatisks smadzeņu ievainojums tiek klasificēts pēc daudziem parametriem, taču klīniskajā praksē tas ne vienmēr ir pieprasīts. Atkarībā no traumas veida izšķir šādus ievainojumus:

  • kombinēti (papildus mehāniskās enerģijas pielietošanai un galvas traumas klātbūtnei ir arī ekstrakraniāli ievainojumi - vēdera, krūšu dobuma, skeleta);
  • kombinēti (šos ievainojumus raksturo vairāku kaitīgu faktoru klātbūtne, kas darbojas vienlaikus, piemēram, TBI un apdegumi).

Visas neirotraumas pēc bojājuma rakstura ir sadalītas šādās grupās:

  • slēgts (ievainojumi, kuros ir iespējams saglabāt ādas integritāti, un, ja ir bojājumi, tad tas nesasniedz aponeirozes līmeni);
  • atvērts (bojājums pārsniedz aponeirozi un bieži tiek kombinēts ar galvaskausa pamatnes un velves lūzumiem);
  • iekļūst (šajā gadījumā notiek dura mater integritātes pārkāpums un pašas smadzeņu vielas bojājums, kas izplūst caur brūci).
  • akūta (sākas no paša ievainojuma brīža un ilgst līdz smadzeņu neirofunkcijas stabilizācijas brīdim (ja pacients izdzīvo). Šī perioda ilgums ir līdz 10 nedēļām).
  • starpprodukts (šajā periodā traumu lizēšana un pārstrukturēšana notiek ar pilnīgu vai daļēju nervu sistēmas funkciju atjaunošanu. Ar vidēja smaguma neirotraumu tas ir 6 mēneši, bet ar smagiem - līdz vienam gadam.)
  • tālu (šajā periodā notiek atveseļošanās procesu pabeigšana vai deģeneratīvu procesu veidošanās. Šo procesu ilgums ilgst vairākus gadus.)

Neirotraumas simptomi

Smadzeņu satricinājums. Šīs nosoloģiskās vienības galvenā iezīme ir procesa atgriezeniskums un patoloģisku bojājumu neesamība. Apziņas zudums ir īslaicīgs dažu minūšu laikā, attīstoties retrogrādai amnēzijai. Pacients var būt nedaudz apdullināts, emocionāli labils, noraizējies par sliktu dūšu, vemšanu, galvassāpēm. Neiroloģiskā izmeklēšana atklāj nespecifiskus simptomus - smadzenīšu ataksiju, vēdera refleksu nomākšanu, neizteiktas piramīdas pazīmes, orālā automātisma simptomus. Bet process tiek uzskatīts par atgriezenisku, jo visi simptomi izzūd pēc trim dienām..

Viegls smadzeņu sasitums. Ar šo patoloģiju ir iespējami galvaskausa kaulu lūzumi un traumatiskas asiņošanas. Apziņas zudums ir iespējams līdz pusstundai. Neiroloģiskais stāvoklis ir līdzīgs smadzeņu satricinājumam, bet simptomi ir izteiktāki un saglabājas trīs nedēļas.

Mērens smadzeņu kontūzija. Pacients vairākas stundas var būt bezsamaņā, smaga amnēzija. Intensīvas galvassāpes, atkārtota atkārtota vemšana un nemiers norāda uz ievērojamu subarahnoidālo asiņošanu. Parādās vitālo funkciju traucējumu pazīmes: bradikardija, hipertensija, tahipneja. Neiroloģiskajā statusā ir meningeālais sindroms, nistagms, muskuļu tonusa un cīpslu refleksu asimetrija, patoloģiskas pēdu pēdas, ekstremitāšu parēze, skolēnu un okulomotoru refleksu traucējumi. Šādi organiski simptomi saglabājas mēnesi, un atveseļošanās var būt nepilnīga..

Smaga smadzeņu kontūzija. Pēc traumas pacients neatgūst samaņu, ja viņš izdzīvo, prognoze ir atkarīga no traumas rakstura un apjoma. Neiroloģiskajā statusā dominē cilmes simptomi ar smadzeņu tūskas palielināšanos un dzīvībai bīstamiem dzīvībai bīstamiem dzīvības traucējumiem, biežām ģeneralizētām epilepsijas lēkmēm, kas pasliktina pacienta stāvokli. Šādi pacienti neizdzīvo bez savlaicīgas neatliekamās palīdzības. Ja ārstēšanas rezultātā pacients atgūst samaņu, tad saglabājas bruto neiroloģisks deficīts paralīzes un parēzes veidā, traucējumi garīgajā sfērā.

Smadzeņu saspiešana. Smadzeņu saspiešanas klīnika var būt vai nu ar smadzeņu kontūzijas fona, vai arī bez tā. Vadošā vieta pieder hematomām, pēc tam nomāktiem lūzumiem, higromām, pneumoencefalijai. Klīniski tas izpaužas kā smags sasitums, bet ir tā sauktā gaismas sprauga - kad pacients uz neilgu laiku kļūst vieglāks, un tad viņa stāvoklis strauji pasliktinās. Bez savlaicīgas dekompresijas pacienta dzīve "karājas līdzsvarā".

Galvaskausa pamatnes lūzums. Ar galvaskausa pamatnes lūzumiem ir īpaša klīnika, jo papildus smadzeņu kontūzijai izplūstošās asinis iekļūst nazofarneksā, vidusauss dobumā, periorbitālajos audos. Tāpēc ir skaidri jānošķir, ka periorbitālās hematomas (ko tautā sauc par “pirkstu zem acs”) var būt ne tikai lokālas traumas sekas, bet arī milzīgs galvaskausa traumas simptoms, tā sauktais “brilles simptoms”. Asiņošanas vai liquorrhea klātbūtne no deguna kanāliem un ārējā dzirdes kanāla pieder tai pašai specifiskajai klīnikai. Lai atbalstītu iepriekš minēto, literatūrā aprakstīts "tējkannas simptoms": palielināta deguna izdalīšanās, kad galva ir noliekta uz priekšu. Neskatoties uz to, ka pacients var būt pie samaņas un ir sejas mīksto audu sasitumi, vispirms ir aizdomas par traumatisku smadzeņu traumu.

Neirotraumas diagnostika

Neirotraumas diagnostika dažos gadījumos var būt sarežģīta, jo to ļoti bieži papildina alkohola intoksikācija. Šajā gadījumā ir grūti novērtēt komas raksturu. Grūtības rodas arī akūtu cerebrovaskulāru nelaimes gadījumu (ACVI) diferenciāldiagnozē, īpaši jautājumā par to, kas bija primārais: trauma vai ACI. Kopējās diagnostikas pazīmes ir šādas:

  • slimības anamnēze (ar nosacījumu, ka pacients ir pie samaņas);
  • asins un urīna klīniskā, bioķīmiskā analīze;
  • asins analīze attiecībā uz alkoholu un citiem toksīniem, ja nepieciešams;
  • asins grupas un Rh faktora noteikšana;
  • neirologa, neiroķirurga un saistīto speciālistu pārbaude;
  • EKG;
  • CT un MRI pētījumi;
  • Galvaskausa rentgens divās projekcijās (ja nepieciešams, un citās ķermeņa vietās).

Neirotrauma ārstēšana

Neirotraumas ārstēšanai jābūt visaptverošai. Vieglas TBI ārstē traumu nodaļā, bet smagas - intensīvās terapijas nodaļā. Vidējais smadzeņu satricinājuma slimnīcā uzturēšanās laiks ir 7-10 dienas, un gultas režīms ir priekšnoteikums.

Smagas traumas gadījumā prioritāte un prioritārie pasākumi ir cietušā vitālo funkciju (elpošanas un asinsrites) uzturēšana, lai glābtu viņa dzīvību. Kopumā var atzīmēt šādus šīs pacientu kategorijas vadības principus:

  • elpceļu caurlaidības atjaunošana. Pilnīgi visi pacienti komā (Glāzgovas komas skalā - 8 balles un zemāk) ir jāintubē un jāpārvieto uz ventilatoru (mākslīgā plaušu ventilācija), lai nodrošinātu pietiekamu skābekļa piegādi;
  • arteriālās hipotensijas novēršana. Vidējam arteriālajam spiedienam jābūt vismaz 90 mm Hg. Infūzijas terapiju veic ar koloīdu un kristaloidu šķīdumiem. Ja infūzijas terapijas efekts nav pietiekams, ārstēšanai pievieno simpatomimētiskos līdzekļus;
  • cīņa pret intrakraniālo spiedienu. Lai samazinātu paaugstinātu intrakraniālo spiedienu, tiek izmantots mannīts, paaugstināts galvas stāvoklis par 30 grādiem, kambara cerebrospināla šķidruma izvadīšana, mērena hiperventilācija. Hormoni netiek izmantoti smadzeņu tūskas ārstēšanai, jo tie pasliktina izdzīvošanu šīs kategorijas pacientiem;
  • pretkrampju terapija. Saistībā ar pēctraumatiskās epilepsijas attīstību pretkrampju līdzekļi tiek nozīmēti bez šaubām, jo ​​krampji ievērojami pasliktina šādu pacientu atveseļošanās prognozi;
  • cīņa pret septiskām komplikācijām. Šim nolūkam saskaņā ar mikrobioloģiskā pētījuma rezultātiem tiek nozīmētas plaša darbības spektra antibiotikas ar sekojošu rotāciju;
  • pacientu agrīnas barošanas iecelšana. Priekšrocība tiek piešķirta enterālajai barošanai, un, ja tas nav iespējams, tiek noteikts parenterāls uzturs, kas jāsāk ne vēlāk kā 3 dienas;
  • operācija. Epidurālās hematomas, kuru garums pārsniedz 30 kubikcentimetrus, subdurālās hematomas, kuru biezums pārsniedz 1 centimetru viduslīnijas struktūru nobīdes klātbūtnē, smadzeņu kontūzijas perēkļi, kas pārsniedz 50 kubikcentimetrus, obligāti pakļauti ķirurģiskai ārstēšanai. Konservatīva hematomu un sasitumu ārstēšana tiek noteikta saskaņā ar neiroķirurga ieteikumiem, kurš dinamiski uzrauga šīs kategorijas pacientus, un, ja nepieciešams, tiks piedāvāta ķirurģiska ārstēšana.

Neirotraumas prognoze ne vienmēr ir labvēlīga, taču savlaicīga palīdzība cietušajam būtiski ietekmē slimības iznākumu.

"NEIRODOC.RU"

"NEIRODOC.RU ir medicīniska informācija, kas ir maksimāli pieejama asimilācijai bez īpašas izglītības un tiek veidota, pamatojoties uz praktizējoša ārsta pieredzi."

Traumatiska smadzeņu trauma

Šajā rakstā es gribu runāt par to, kas ir smadzeņu traumatisks bojājums (TBI), kādas ir traumatiskas smadzeņu traumas klīniskās formas un periodi, kāda ir traumatiska smadzeņu traumas smagums. Katras traumatiskas smadzeņu traumas klīniskās formas klasifikāciju, diagnozi, simptomus, ārstēšanu un rezultātus es sīkāk aplūkošu atsevišķā rakstā. Daži no rakstiem jau ir uzrakstīti, bet daži vēl nav uzrakstīti.

Traumatisks smadzeņu bojājums ir galvaskausa kaulu (priekšgala un / vai galvaskausa pamatnes) un / vai intrakraniāla satura (smadzeņu, asinsvadu, vēnu sinusu, galvaskausa nervu) bojājums..

Traumatisks smadzeņu ievainojums kā nāves cēlonis ierindojas otrajā vietā Krievijā, un darbspējīgā vecuma iedzīvotāju vidū - pirmajā vietā..

TBI biežāk sastopama starp cilvēkiem ar zemu dzīves līmeni. Alkohols ir beznosacījuma jebkura faktora TBI riska faktors. Viedoklis, ka traumatisks smadzeņu ievainojums, kas saņemts reibumā, ir vieglāks nekā prātīgam, nav pamatots. Alkohola intoksikācija saasina traumu izraisītās smadzeņu morfoloģiskās izmaiņas, kas izraisa bioķīmiskas izmaiņas audos, deģeneratīvi-distrofisku, hemorāģisku (asiņošanu) un strutojošu komplikāciju attīstību. Galvenie TBI cēloņi ir ceļu satiksmes traumas un traumas mājās. Skarto vīriešu vidū 2,5 reizes vairāk nekā sieviešu.

ICD kods 10 traumatisks smadzeņu bojājums: S02.0 (galvaskausa velves lūzums), S02.1 (galvaskausa pamatnes lūzums), S02.7 (vairāki galvaskausa un sejas kaulu lūzumi), S06.0 (smadzeņu satricinājums), S06.1 (traumatiska smadzeņu tūska), S06.2 (difūza smadzeņu trauma), S06.3 (fokāla smadzeņu trauma), S06.4 (epidurāla asiņošana), S06.5 (traumatiska subdurāla asiņošana), S06.6 ( traumatiska subarahnoidāla asiņošana), S06.7 (intrakraniāls ievainojums ar ilgstošu komu), S06.7 (citi intrakraniāli ievainojumi), S06.9 (intrakraniāls bojājums, nenoteikts), S07.1 (galvaskausa saspiešana).

Traumatisku smadzeņu traumu klasifikācija.

Pēc smaguma pakāpes:

  1. Neliels traumatisks smadzeņu ievainojums: smadzeņu satricinājums, neliels smadzeņu sasitums;
  2. Mērena smaguma pakāpe: vidēja smaguma smadzeņu kontūzija;
  3. Smags traumatisks smadzeņu bojājums: smags smadzeņu kontūzija, difūzais aksona ievainojums (DAP), smadzeņu saspiešana.

Pēc būtības (intrakraniāla satura inficēšanās draudi):

  1. Slēgts galvaskausa smadzeņu bojājums (KKI): smadzeņu galvaskausa projekcijā nav mīksto audu brūču vai ir brūces, bet bez aponeirozes bojājumiem - plaša cīpslas plāksne, kas aptver galvaskausa velvi un atrodas starp ādu un periostu;
  2. Atklāta traumatiska smadzeņu trauma (TBI): mīksto audu brūces smadzeņu galvaskausa projekcijā ar aponeirozes bojājumiem, galvaskausa pamatnes lūzumi ar asiņošanu no deguna vai auss;
  3. Smadzeņu traumatiska ievainojuma iekļūšana: ir dura mater (TMT) bojājums, veidojoties likorejai - izdalās cerebrospinālais šķidrums (fizioloģisks šķidrums, kas peld smadzenes);
  4. Neiekļūstošs traumatisks smadzeņu ievainojums: nav bojāta dura mater.

Tips:

  1. Izolēts traumatisks smadzeņu ievainojums: no visiem ievainojumiem ir tikai TBI;
  2. Kombinēts traumatisks smadzeņu traumas: TBI pavada mehāniski bojājumi citiem orgāniem (krūtīs, vēdera dobumā, balsta un kustību aparātā utt.)
  3. Kombinēts traumatisks smadzeņu ievainojums: TBI pavada traumas, kas rodas dažādu traumatisku faktoru (mehānisku, ķīmisku, termisku un tā tālāk) iedarbību uz ķermeni, piemēram, termisku vai ķīmisku apdegumu un TBI.

Pēc klīniskās formas:

  1. Smadzeņu satricinājums;
  2. Smadzeņu kontūzija: viegla, mērena un smaga;
  3. Smadzeņu saspiešana: intrakraniālas hematomas un hidromas, kaulu fragmenti, gaiss (pneimocefālija) uz smadzeņu tūskas fona;
  4. Difūza aksona trauma (DAP);
  5. Galvas saspiešana.

Papildus aprakstītajiem punktiem diagnozes formulējums ietver:
galvaskausa kaulu stāvoklis:

  1. Nav bojājumu;
  2. Velvju kaulu lūzumi (lineāri un nomākti) un galvaskausa pamatne.
galvas mīksto audu stāvoklis:
  1. Noberzumi;
  2. Zilumi;
  3. Brūces: sasitumi, sakosti, nocirsti, sagriezti, sasmalcināti un durti;
  4. Hematomas.
pakārtoto telpu stāvokļi:
  1. subarahnoidāla asiņošana (SAH);
  2. iekaisuma izmaiņas.

Traumatiskas smadzeņu traumas periodi.

TBI laikā tiek izdalīti periodi: akūti, vidēji un tālu. Periodu ilgums ir atkarīgs no TBI klīniskās formas un ir: akūts - no 2 līdz 10 nedēļām; starpposms - no 2 līdz 6 mēnešiem; tāls - ar klīnisku atveseļošanos - līdz 2 gadiem.

Traumatiskas smadzeņu traumas diagnostika.

Vispirms ir jāpārbauda gan ārējais, gan neiroloģiskais pacients, jāsavāc sūdzības un anamnēze.

Tālāk viņi pāriet pie instrumentālajām pētījumu metodēm. Datortomogrāfija (CT) ir zelta standarts un izvēlēta metode traumatisku smadzeņu traumu diagnostikā, jo tikai ar šo izmeklēšanas metodi ir skaidri redzamas galvaskausa kaulu struktūras un asinsizplūdumi. Ja CT nav iespējams veikt, obligāti jāveic galvaskausa kaulu rentgenogrāfija. Protams, nebūs daudz informācijas, ko dod datortomogrāfija, taču radiogrāfijās joprojām ir iespējams redzēt dažus galvaskausa kaulu lūzumus. Asiņošana un smadzenes rentgenogrammās nav redzamas!

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) pēc vajadzības tiek izmantota kā papildu pārbaudes metode traumatisku smadzeņu traumu diagnostikā, piemēram, subakūtu intrakraniālo hematomu diagnostikā, jo tās, iespējams, nav redzamas uz CT, bet ir skaidri redzamas MRI. Svaigu asinsizplūdumu gadījumā ir tieši otrādi. Galvenais MRI trūkums ir tas, ka kaulu audi ir slikti redzami, tāpēc ir iespējama zemas kvalitātes kaulu struktūru integritātes novērtēšana..

Noklikšķiniet, lai palielinātu Jostas punkciju. Attēlu avots (c) Can Stock Photo / megija

Jostas punkcija (cerebrospināla šķidruma ņemšana vispārējai analīzei) ir papildu metode smadzeņu traumu diagnosticēšanai. To veic pēc smadzeņu datortomogrāfijas, ja no klīniskajiem datiem ir aizdomas, ka asinsizplūdums var būt, bet uz CT nav pamanāms, vai arī tas tiek veikts, ja nav iespējams veikt datortomogrāfiju, bet ir jāizslēdz smadzeņu kontūzija, bet ar obligātu nosacījumu, ka nav aizdomas par intrakraniālu hematoma, vai veic, kad nepieciešams izslēgt TBI infekciozu komplikāciju - meningītu.

Traumatiskas smadzeņu traumas simptomi vai drīzāk katra tā klīniskā forma tiks aprakstīta attiecīgajos rakstos..

Traumatiska smadzeņu traumu ārstēšana.

Kvalificētu traumatisku smadzeņu traumu aprūpi nodrošina specializētās medicīnas iestādēs, kur darbojas neiroķirurģijas nodaļa. Traumatisku smadzeņu traumu ārstēšana ir atkarīga no TBI klīniskās formas, veida un rakstura, un tā var būt konservatīva vai ķirurģiska. Sīkāka informācija par katras klīniskās formas ārstēšanu drīz tiks publicēta saistītajos rakstos..

Traumatiskas smadzeņu traumas komplikācijas.

  1. Traumatiskas smadzeņu traumas infekcijas komplikācijas: meningīts (dura mater iekaisums), arahnoidīts (smadzeņu peritoneālās membrānas iekaisums), ventrikulīts (smadzeņu kambara iekaisums), encefalīts (smadzeņu audu iekaisums), smadzeņu abscess (abscesa veidošanās smadzeņu vielā);
  2. Pēctraumatiskā likoreja (cerebrospināla šķidruma izdalīšanās no galvaskausa dobuma uz āru galvaskausa un smadzeņu apvalka kaulu bojājumu rezultātā): ​​deguna šķidruma šķidrums (cerebrospināla šķidruma izdalīšanās no deguna, notiek 97% gadījumu) un auskaru šķidruma šķidrums (3% gadījumu);
  3. Pneimocefālija (gaiss, kas iekļūst galvaskausa dobumā uz galvaskausa un smadzeņu apvalka kaulu traumas fona)
  4. Miega-kavernozā fistula (fistula starp iekšējo miega artēriju un kavernozo sinusu galvaskausa iekšpusē rodas kavernozā sinusa iekšējās miega artērijas sienas plīsuma rezultātā).

Traumatiskas smadzeņu traumas sekas.

  1. Pēctraumatiskā epilepsija;
  2. Traumatiskas smadzeņu cistas: subarahnoidāla, intracerebrāla, porencefalija (intracerebrāla cista, kas sazinās ar smadzeņu kambariem);
  3. Pēctraumatiskā hidrocefālija;
  4. Galvaskausa velvju kaulu posttraumatiskie defekti: pēc operācijas vai traumu rezultātā.
  5. Pēctraumatiskie neiroloģiskie traucējumi: parēze (paralīze), runas traucējumi, galvaskausa nervu parēze, traucējumi psihoemocionālajā sfērā, astēniskie un depresīvie sindromi utt..
Es pastāstīšu vairāk par katru komplikāciju veidu un TBI sekām atsevišķos rakstos..
  1. Neiroķirurģija / Marks S. Grīnbergs; par. no angļu valodas - M.: MEDpress-inform, 2010. - 1008 lpp.: ilustr.
  2. Praktiskā neiroķirurģija: ceļvedis ārstiem / Red. B.V.Gaidars. - SPb.: Hippokrat, 2002. - 648 lpp..
  3. V.V. Krilovs. Neiroķirurģijas lekcijas. 2008. gada 2. izdev. M.: Autora akadēmija; T-in zinātniskās publikācijas KMK. 234 lpp., Ill., Ieskaitot.
  4. Lekcijas par traumatisku smadzeņu traumu / Zem. ed. V.V. Krilovs. Studiju ceļvedis pēcdiploma izglītības studentiem. - M.: Medicīna, 2010. - 320 lpp..
  5. Traumatiskas smadzeņu traumas klīniskās vadlīnijas / Under. ed. A.N.Konovalova, L.B. Likhterman, A.A.Potapova - M.: Antidors, 1998., T. 1, - 550 lpp..
  6. Neiroķirurģija / Red. IT. Drevals. - T. 1. - M., 2012. - 592 lpp. (Rokasgrāmata ārstiem). - T. 2. - 2013. - 864 s.
  7. Šaginjans G.G., Drevals O.N., Zaicevs O.S. Traumatiska smadzeņu trauma. - M.: Red. grupa "GEOTAR-Media", 2010. - 288 lpp. (Ārsta speciālista bibliotēka).

Vietnes materiāli ir paredzēti iepazīšanai ar slimības īpatnībām un neaizstāj iekšēju konsultāciju ar ārstu. Jebkuru zāļu vai medicīnisku procedūru lietošanai var būt kontrindikācijas. Neveiciet pašārstēšanos! Ja kaut kas nav kārtībā ar veselību, konsultējieties ar ārstu.

Ja jums ir jautājumi vai komentāri par rakstu, tad atstājiet komentārus zemāk lapā vai piedalieties forumā. Es atbildēšu uz visiem jūsu jautājumiem.

Abonējiet emuāra ziņas, kā arī kopīgojiet rakstu ar draugiem, izmantojot sociālās pogas.

Izmantojot vietnes materiālus, aktīvā atsauce ir obligāta.

Traumatiska smadzeņu trauma

Traumatisks smadzeņu bojājums ir galvaskausa un / vai mīksto audu (smadzeņu apvalku, smadzeņu audu, nervu, asinsvadu) kaulu bojājums. Pēc traumas rakstura tiek nošķirts slēgts un atvērts, iekļūstošs un neiekļūstošs TBI, kā arī smadzeņu satricinājums vai sasitums. Traumatiskas smadzeņu traumas klīniskais attēls ir atkarīgs no tā rakstura un smaguma pakāpes. Galvenie simptomi ir galvassāpes, reibonis, slikta dūša un vemšana, samaņas zudums, atmiņas pasliktināšanās. Smadzeņu kontūziju un intracerebrālo hematomu papildina fokusa simptomi. Traumatiska smadzeņu traumas diagnostika ietver slimības vēsturi, neiroloģisko izmeklēšanu, galvaskausa rentgenu, smadzeņu CT vai MRI.

ICD-10

  • Iemesli
  • Klasifikācija
  • Smadzeņu satricinājums
    • Simptomi
    • Diagnoze
    • Ārstēšana
  • Smadzeņu kontūzija
    • Simptomi
    • Diagnoze
  • Difūza aksona smadzeņu trauma
    • Simptomi
    • Diagnoze
  • Smadzeņu saspiešana
    • Simptomi
    • Diagnoze
  • Diagnostika
  • Traumatiska smadzeņu traumu ārstēšana
    • Konservatīvā terapija
    • Ķirurģija
  • Prognoze
  • Ārstēšanas cenas

Galvenā informācija

Traumatisks smadzeņu ievainojums ir kolektīvs termins, kas ietver dažādus galvas kaula un mīksto struktūru ievainojumus. Izšķir šādas TBI klīniskās formas: smadzeņu satricinājums, smadzeņu kontūzija, difūzs aksonu ievainojums un smadzeņu saspiešana. Visizplatītākais traumatisks smadzeņu bojājums (apmēram 70% no visiem TBI) ir smadzeņu satricinājums. Viegla smadzeņu kontūzija tiek atklāta 10-15% cietušo ar traumatisku smadzeņu traumu, vidēja smaguma pakāpe tiek diagnosticēta 8-10% cietušo, smaga kontūzija - 5-7% upuru.

Iemesli

Saskaņā ar TBI rašanās ģenēzi un mehānismu ir primārais (pirms traumatiskās mehāniskās enerģijas ietekmes uz smadzenēm nenotiek nekāda smadzeņu vai ekstracerebrāla katastrofa) un sekundāra (pirms traumatiskas mehāniskās enerģijas ietekmes uz smadzenēm notiek smadzeņu vai ekstracerebrāla katastrofa). TBI vienam un tam pašam pacientam var rasties pirmo reizi vai atkārtoti (divas, trīs reizes).

  1. Primārie bojājumi ir smadzeņu fokālie sasitumi un saspiedumi, difūzie aksonu ievainojumi, intrakraniālās hematomas, stumbra plīsumi, vairākas intracerebrālas asiņošanas, kas rodas mehāniskas galvas traumas dēļ..
  2. Sekundārie bojājumi rodas sekundāru intrakraniālu faktoru (aizkavētas hematomas, cerebrospināla šķidruma un asinsrites traucējumu dēļ intraventrikulāras vai subarahnoidālas asiņošanas, smadzeņu tūskas, hiperēmijas uc) vai sekundāru ekstrakraniālu faktoru (arteriāla hipertensija, hiperkapnija, hipoksēmija, anēmija utt.) Darbības rezultātā.

Klasifikācija

TBI klasifikācija pamatojas uz tā biomehāniku, veidu, tipu, raksturu, formu, traumas smagumu, klīnisko fāzi, ārstēšanas periodu, kā arī traumas iznākumu.

Saskaņā ar biomehāniku izšķir šādus TBI veidus:

  • triecienizturīgs (trieciena vilnis izplatās no saņemtā trieciena vietas un ar straujiem spiediena kritumiem iet caur smadzenēm uz pretējo pusi);
  • paātrinājums-palēninājums (smadzeņu puslodes kustība un rotācija attiecībā pret fiksētāku smadzeņu stublāju);
  • kombinēts (vienlaicīga abu mehānismu darbība).

Pēc bojājuma veida:

  • fokālais (to raksturo lokāli medrulas makrostrukturāli bojājumi, izņemot iznīcināšanas zonas, maza un liela fokusa asiņošanu trieciena, pret trieciena un trieciena viļņa zonā);
  • difūzs (spriedze un izplatīšanās ar primāriem un sekundāriem aksonu pārtraukumiem pusvalova centrā, corpus callosum, subkortikālos veidojumos, smadzeņu stumbrā);
  • kombinēti (fokusa un difūzā smadzeņu bojājuma kombinācija).

TBI pēc sava veida klasificē:

  • slēgts - bojājums, kas nepārkāpa galvas ādas integritāti; galvaskausa velves kaulu lūzumi bez blakus esošo mīksto audu bojājumiem vai galvaskausa pamatnes lūzuma ar attīstītu likvoreju un asiņošanu (no auss vai deguna);
  • atvērta neieurbjoša TBI - bez bojājumiem dura mater un atvērta iekļūstoša TBI - ar bojājumiem dura mater.

Turklāt izolēti (bez ekstrakraniāla bojājuma neesamības), kombinēti (ekstrakraniāli bojājumi mehāniskās enerģijas rezultātā) un kombinēti (vienlaicīga dažādu enerģiju iedarbība: mehāniskā un termiskā / radiācijas / ķīmiskā iedarbība) traumatisks smadzeņu traumas.

Pēc smaguma pakāpes TBI iedala 3 pakāpēs: viegla, mērena un smaga. Korelējot šo rubriku ar Glāzgovas komas skalu, viegla galvaskausa smadzeņu trauma tiek lēsta 13-15, mērena - 9-12, smaga - 8 vai mazāk. Viegls traumatisks smadzeņu bojājums atbilst vieglam smadzeņu satricinājumam un sasitumam, vidēji smagam vai vidēji smagam smadzeņu sasitumam, smagam vai smagam smadzeņu sasitumam, difūzam aksona ievainojumam un akūtai smadzeņu saspiešanai..

TBI gaita ir sadalīta 3 pamata periodos: akūts, vidējs un tāls. Traumatiska smadzeņu traumas periodu ilgums mainās atkarībā no TBI klīniskās formas: akūts - 2-10 nedēļas, starpposms - 2-6 mēneši, tāls ar klīnisku atveseļošanos - līdz 2 gadiem.

Smadzeņu satricinājums

Simptomi

Apziņas nomākums (līdz stupora līmenim) ar smadzeņu satricinājumu var ilgt no vairākām sekundēm līdz vairākām minūtēm, bet tas var nebūt vispār. Īsu laiku attīstās retrogrāda, kongresa un antegrade amnēzija. Tūlīt pēc traumatiskas smadzeņu traumas rodas vienreizēja vemšana, elpošana kļūst biežāka, bet drīz vien normalizējas. Asinsspiediens arī normalizējas, izņemot gadījumus, kad anamnēzi apgrūtina hipertensija. Ķermeņa temperatūra smadzeņu satricinājuma laikā ir normāla.

Kad upuris atgūst samaņu, rodas sūdzības par reiboni, galvassāpēm, vispārēju nespēku, aukstu sviedru parādīšanos, sejas pietvīkumu, troksni ausīs. Neiroloģisko stāvokli šajā posmā raksturo viegla ādas un cīpslu refleksu asimetrija, mazs horizontāls nistagms acu galējā nolaupīšanā un viegli meninges simptomi, kas izzūd pirmās nedēļas laikā. Ar smadzeņu satricinājumu traumatiskas smadzeņu traumas rezultātā pacienta vispārējā stāvokļa uzlabošanās tiek novērota pēc 1,5 - 2 nedēļām. Dažas astēniskas parādības var turpināties.

Diagnoze

Smadzeņu satricinājuma atpazīšana neirologam vai traumatologam nav viegls uzdevums, jo galvenie tā diagnosticēšanas kritēriji ir subjektīvu simptomu sastāvdaļas, ja nav objektīvu datu. Nepieciešams iepazīties ar traumas apstākļiem, izmantojot notikušā lieciniekiem pieejamo informāciju. Liela nozīme ir otoneurologa veiktajai pārbaudei, ar kuras palīdzību tiek konstatēta vestibulārā analizatora kairinājuma simptomu klātbūtne, ja nav zaudējumu pazīmju..

Sakarā ar vieglu smadzeņu satricinājuma semiotiku un līdzīgas ainas iespējamību vienas no daudzajām pirmstraumatiskajām patoloģijām rezultātā, diagnostikā īpaša nozīme ir klīnisko simptomu dinamikai. Diagnozes "smadzeņu satricinājums" pamatojums ir šādu simptomu pazušana 3-6 dienas pēc traumatiskas smadzeņu traumas saņemšanas. Ar smadzeņu satricinājumu nav galvaskausa lūzumu. Cerebrospināla šķidruma sastāvs un tā spiediens paliek normāls. Smadzeņu datortomogrāfija nenosaka intrakraniālās telpas.

Ārstēšana

Ja cietušais ar traumatisku smadzeņu traumu ir atguvis samaņu, vispirms viņam jānodrošina ērta horizontāla pozīcija, galva ir nedaudz jāpaaugstina. Bezsamaņā esošai personai ar traumatisku smadzeņu traumu jādod t.s. Pozīcija "glābšana" - lai viņu noguldītu labajā pusē, seja jāpagriež pret zemi, kreisā roka un kāja saliekt taisnā leņķī elkoņu un ceļa locītavās (ja nav izslēgti mugurkaula un ekstremitāšu lūzumi). Šī pozīcija veicina gaisa brīvu iekļūšanu plaušās, novēršot mēles grimšanu, vemšanu, siekalu un asiņu iekļūšanu elpošanas traktā. Asiņojošas galvas brūces, ja tādas ir, tiek pielietotas aseptiski.

Visi cietušie ar traumatisku smadzeņu traumu jāpārvadā uz slimnīcu, kur pēc diagnozes apstiprināšanas viņi tiek novietoti uz gultas režīma uz laiku, kas atkarīgs no slimības gaitas klīniskajām pazīmēm. Fokālo smadzeņu bojājumu pazīmju trūkums smadzeņu CT un MRI, kā arī pacienta stāvoklis, kas ļauj atturēties no aktīvas narkotiku ārstēšanas, ļauj mums atrisināt šo jautājumu par labu pacienta izrakstīšanai ambulatorai ārstēšanai..

Ar smadzeņu satricinājumu netiek izmantota pārāk aktīva narkotiku ārstēšana. Tās galvenie mērķi ir smadzeņu funkcionālā stāvokļa normalizēšana, galvassāpju mazināšana un miega normalizēšana. Lai to izdarītu, lietojiet pretsāpju līdzekļus, sedatīvus līdzekļus (parasti tablešu formā).

Smadzeņu kontūzija

Simptomi

Vieglu smadzeņu kontūziju raksturo samaņas zudums pēc traumas līdz pat vairākiem desmitiem minūšu. Pēc samaņas atjaunošanas parādās sūdzības par galvassāpēm, reiboni, nelabumu. Tiek atzīmēta retrogrāda, kongress, anterogrāda amnēzija. Vemšana ir iespējama, dažreiz ar atkārtojumiem. Parasti tiek saglabātas vitālās funkcijas. Tiek novērota mērena tahikardija vai bradikardija, dažreiz paaugstinās asinsspiediens. Ķermeņa temperatūra un elpošana bez būtiskām novirzēm. Viegli neiroloģiski simptomi regresē pēc 2-3 nedēļām.

Apziņas zudums ar mērenu smadzeņu traumu var ilgt no 10-30 minūtēm līdz 5-7 stundām. Retrogrāda, kongresa un anterogrāda amnēzija ir izteikti izteikta. Iespējama atkārtota vemšana un stipras galvassāpes. Dažas vitālās funkcijas ir traucētas. To nosaka bradikardija vai tahikardija, paaugstināts asinsspiediens, tahipneja bez elpošanas traucējumiem, paaugstināta ķermeņa temperatūra līdz subfebrīlam. Ir iespējama meninges pazīmju, kā arī cilmes simptomu izpausme: divpusējas piramīdas pazīmes, nistagms, meningeal simptomu disociācija gar ķermeņa asi. Izteiktas fokusa pazīmes: okulomotoru un skolēnu traucējumi, ekstremitāšu parēze, runas un jutīguma traucējumi. Viņi regresē pēc 4-5 nedēļām.

Smagu smadzeņu kontūziju papildina samaņas zudums no vairākām stundām līdz 1-2 nedēļām. Bieži vien tas tiek kombinēts ar galvaskausa pamatnes un velves kaulu lūzumiem, bagātīgu subarahnoīdu asiņošanu. Tiek atzīmēti vitālo funkciju traucējumi: elpošanas ritma pārkāpums, strauji paaugstināts (dažreiz zems) spiediens, tahija vai bradiaritmija. Iespējama elpceļu bloķēšana, intensīva hipertermija.

Puslodes bojājumu fokālie simptomi bieži tiek maskēti aiz priekšplāna stumbra simptomiem (nistagms, skatiena parēze, disfāgija, ptoze, midriāze, decerebracionālā stingrība, cīpslu refleksu izmaiņas, patoloģisku pēdu refleksu parādīšanās). Var noteikt orālā automātisma, parēzes, fokusa vai vispārinātu krampju simptomus. Zaudēto funkciju atjaunošana ir sarežģīta. Vairumā gadījumu saglabājas bruto atlikušie kustību traucējumi un garīgie traucējumi..

Diagnoze

Smadzeņu CT ir izvēlētā metode smadzeņu kontūzijas diagnosticēšanai. Veicot datortomogrāfiju, tiek noteikta ierobežota blīvuma zona, iespējami galvaskausa velves kaulu lūzumi, subarahnoidāla asiņošana. Ar mērenu smadzeņu kontūziju CT vai spirālveida CT vairumā gadījumu atklāj fokusa izmaiņas (nekompaktas zema blīvuma zonas ar mazām palielināta blīvuma zonām).

Smagas kontūzijas gadījumā datortomogrāfija nosaka nevienmērīgas blīvuma palielināšanās zonas (palielināta un samazināta blīvuma zonu maiņa). Perifokālā smadzeņu tūska ir ļoti izteikta. Sānu kambara tuvākās daļas zonā veidojas hipodenss ceļš. Caur to šķidrums tiek izvadīts ar asins un smadzeņu audu sadalīšanās produktiem.

Difūza aksona smadzeņu trauma

Simptomi

Difūzu smadzeņu smadzeņu bojājumu gadījumā pēc traumatiskas smadzeņu traumas ir raksturīga ilgstoša koma, kā arī izteikti stumbra simptomi. Komai ir simetriska vai asimetriska decerebration vai dekortikācija, ko izraisa gan spontāni, gan viegli izraisīti kairinājumi (piemēram, sāpīgi). Muskuļu tonusa izmaiņas ir ļoti mainīgas (hormonija vai difūza hipotensija). Tipiska ekstremitāšu piramīdas-ekstrapiramidālās parēzes izpausme, ieskaitot asimetrisku tetraparēzi.

Papildus rupjiem ritma un elpošanas ātruma traucējumiem izpaužas arī veģetatīvi traucējumi: paaugstināta ķermeņa temperatūra un asinsspiediens, hiperhidroze utt. Difūzo aksonu smadzeņu bojājumu klīniskās gaitas raksturīga iezīme ir pacienta stāvokļa pārveidošana no ilgstošas ​​komas pārejošā veģetatīvā stāvoklī. Šāda stāvokļa iestāšanos pierāda spontāna acu atvēršanās (kamēr nav pazīmju, kas liecinātu par skatiena fiksēšanu un fiksēšanu).

Diagnoze

Difūzo aksonālo smadzeņu bojājumu CT attēlu raksturo smadzeņu tilpuma palielināšanās, kā rezultātā tiek saspiesti sānu un trešie kambari, subarahnoidālās izliektās telpas un smadzeņu pamatnes cisternas. Bieži atklājas maza fokusa asiņošanas klātbūtne smadzeņu puslodes baltajā ķermenī, corpus callosum, subkortikālajā un stumbra struktūrā.

Smadzeņu saspiešana

Simptomi

Smadzeņu saspiešana attīstās vairāk nekā 55% traumatisku smadzeņu traumu gadījumu. Visbiežākais smadzeņu saspiešanas cēlonis ir intrakraniāla hematoma (intracerebrāla, epi- vai subdurāla). Bīstamību upura dzīvībai attēlo strauji pieaugošie fokālie, cilmes un smadzeņu simptomi. Tā sauktā klātbūtne un ilgums. "Gaismas atstarpe" - paplašināta vai izdzēsta - ir atkarīga no cietušā stāvokļa smaguma pakāpes.

Diagnoze

DT skenēšanas laikā tiek noteikta abpusēji izliekta, retāk plakani-izliekta, paaugstināta blīvuma ierobežota zona, kas atrodas blakus galvaskausa velvei un lokalizēta vienas vai divu daivu robežās. Tomēr, ja ir vairāki asiņošanas avoti, palielināta blīvuma zonai var būt ievērojams izmērs un pusmēness forma..

Diagnostika

Kad intensīvās terapijas nodaļā tiek uzņemts pacients ar traumatisku smadzeņu traumu, jāveic šādi pasākumi:

  • Cietušā ķermeņa pārbaude, kuras laikā tiek konstatēti vai izslēgti nobrāzumi, sasitumi, locītavu deformācijas, vēdera un krūšu formas izmaiņas, asinis un / vai asiņošana no ausīm un deguna, asiņošana no taisnās zarnas un / vai urīnizvadkanāla, specifiska smaka no mutes..
  • Visaptveroša rentgena izmeklēšana: galvaskauss 2 projekcijās, mugurkaula kakla, krūšu kurvja un jostas daļā, krūtīs, iegurņa kaulos, augšējās un apakšējās ekstremitātēs.
  • Krūškurvja ultraskaņa, vēdera dobuma un retroperitoneālās telpas ultraskaņa.
  • Laboratorijas testi: vispārēja asins un urīna klīniskā analīze, bioķīmiskais asins tests (kreatinīns, urīnviela, bilirubīns utt.), Cukura līmenis asinīs, elektrolīti. Šīs laboratorijas pārbaudes jāveic turpmāk katru dienu..
  • EKG (trīs standarta un seši lādiņi krūtīs).
  • Urīna un asiņu pārbaude alkohola saturam. Ja nepieciešams, konsultējieties ar toksikologu.
  • Konsultācijas ar neiroķirurgu, ķirurgu, traumatologu.

Datortomogrāfija ir obligāta metode cietušo ar traumatisku smadzeņu traumu izmeklēšanai. Hemorāģisks vai traumatisks šoks, kā arī nestabila hemodinamika var kalpot kā relatīvas kontrindikācijas tā īstenošanai. Ar CT palīdzību tiek noteikts patoloģiskais fokuss un tā atrašanās vieta, hiper- un hipodensīvo zonu skaits un tilpums, smadzeņu viduslīnijas struktūru stāvoklis un nobīdes pakāpe, smadzeņu un galvaskausa bojājumu stāvoklis un pakāpe..

Ja ir aizdomas par meningītu, ir norādīta jostas punkcija un cerebrospināla šķidruma dinamisks pētījums, kas ļauj kontrolēt izmaiņas tā sastāva iekaisuma dabā..

Neiroloģiskā izmeklēšana pacientam ar traumatisku smadzeņu traumu jāveic ik pēc 4 stundām. Apziņas traucējumu pakāpes noteikšanai tiek izmantota Glāzgovas komas skala (runas stāvoklis, reakcija uz sāpēm un spēja atvērt / aizvērt acis). Turklāt tiek noteikts fokusa, okulomotoru, skolēnu un bulbaru traucējumu līmenis.

Traumatiska smadzeņu traumu ārstēšana

Konservatīvā terapija

Upurim ar apziņas traucējumiem, kas 8 vai mazāk punkti Glāzgovas skalā, tiek parādīta trahejas intubācija, kuras dēļ tiek uzturēta normāla oksigenācija. Apziņas nomākšana līdz stupora vai komas līmenim ir norāde uz papildu vai kontrolētu mehānisko ventilāciju (vismaz 50% skābekļa). Tas uztur optimālu smadzeņu skābekli.

Pacientiem ar smagu traumatisku smadzeņu traumu (hematomas, smadzeņu tūska, kas atklāta uz CT, utt.) Nepieciešams uzraudzīt intrakraniālo spiedienu, kas jāsaglabā zem 20 mm Hg. Šim nolūkam tiek nozīmēts mannīts, hiperventilācija un dažreiz barbiturāti..

Septisko komplikāciju profilaksei tiek izmantota eskalācija vai deeskalācijas antibiotiku terapija. Pēctraumatiskā meningīta ārstēšanai tiek izmantotas modernas pretmikrobu zāles, kas apstiprinātas endolumbālajai ievadīšanai (vankomicīns)..

Pacientiem barošana jāsāk ne vēlāk kā 3 līdz 3 dienas pēc TBI. Tās apjoms tiek pakāpeniski palielināts, un pirmās nedēļas beigās, kas pagājusi kopš traumatiskas smadzeņu traumas dienas, tai vajadzētu nodrošināt 100% no pacienta kaloriju daudzuma. Uztura metode var būt enterāla vai parenterāla. Epilepsijas lēkmju atvieglošanai tiek noteikti pretkrampju līdzekļi ar minimālu devas titrēšanu (levetiracetāms, valproāts)..

Ķirurģija

Operācijas indikācija ir epidurāla hematoma, kuras tilpums pārsniedz 30 cm³. Ir pierādīts, ka metode, kas nodrošina vispilnīgāko hematomas evakuāciju, ir transcranial noņemšana. Arī akūta subdurāla hematoma, kuras biezums pārsniedz 10 mm, tiek pakļauta ķirurģiskai ārstēšanai. Komas slimniekiem akūta subdurāla hematoma tiek noņemta, izmantojot kraniotomiju, saglabājot vai noņemot kaula atloku. Uz epidurālo hematomu, kuras tilpums pārsniedz 25 cm³, attiecas arī obligāta ķirurģiska ārstēšana.

Prognoze

Smadzeņu satricinājums ir galvenokārt atgriezeniska traumatiska smadzeņu traumas klīniskā forma. Tāpēc vairāk nekā 90% smadzeņu satricinājuma gadījumu slimības rezultāts ir cietušā atveseļošanās, pilnībā atjaunojot darbspējas. Dažiem pacientiem pēc akūta satricinājuma perioda tiek konstatēta viena vai otra pēc smadzeņu satricinājuma sindroma izpausme: kognitīvo funkciju, garastāvokļa, fiziskās labklājības un uzvedības traucējumi. 5-12 mēnešus pēc traumatiskas smadzeņu traumas šie simptomi izzūd vai tiek ievērojami izlīdzināti.

Prognozējošs smagas traumatiskas smadzeņu traumas novērtējums tiek veikts, izmantojot Glāzgovas rezultātu skalu. Kopējā punktu skaita samazināšanās Glāzgovas skalā palielina nelabvēlīga slimības iznākuma iespējamību. Analizējot vecuma faktora prognostisko nozīmi, var secināt, ka tam ir būtiska ietekme gan uz invaliditāti, gan mirstību. Hipoksijas un arteriālās hipertensijas kombinācija ir nelabvēlīgs prognozes faktors.

Traumatisku smadzeņu traumu klasifikācija

Klasifikācija ir nepieciešams pamats gan zinātniskai vispārināšanai, gan jebkuras parādības kvantitatīvai izpētei. Attiecībā uz traumatisku smadzeņu traumu - daudznozaru problēmu neiroķirurģijas, neiroloģijas, psihiatrijas, traumatoloģijas, ķirurģijas, pediatrijas, geriatrijas, reanimācijas, sociālās higiēnas un vairāku citu specialitāšu krustojumā - nepieciešamība izveidot vienotu detalizētu klasifikāciju ir īpaši acīmredzama.

Bez tā nav iespējams veikt epidemioloģiskos pētījumus, t.i. noskaidrot TBI biežumu un struktūru, tās saistību ar sociālajiem, ģeogrāfiskajiem, ekonomiskajiem un citiem faktoriem, iegūt reālo statistiku. Bez klasifikācijas nav iespējams izveidot datu banku TBI. Bez tā nav iespējams salīdzināt dažādu neiroķirurģisko iestāžu darba kvalitāti..

TBI klasifikācija ir nepieciešama:

  • klīniskās un tiesu medicīnas diagnostikas apvienošanai,
  • cietušo šķirošanai medicīniskās evakuācijas stadijās,
  • izstrādāt atbilstošu TBI medicīniskās un ķirurģiskās ārstēšanas taktiku un standartus,
  • mērķtiecīgai terapijai,
  • ārstēšanas rezultātu salīdzināmībai,
  • izveidot prediktīvus algoritmus.

TBI klasifikācija organizē mūsu zināšanas par problēmu kopumā. Tieši viņa nodrošina diagnozes formulējuma vienveidību un ārstējošo ārstu modernās terminoloģijas izmantošanu. TBI koncentrētā formā klasificējot jāatspoguļo:

  • mūsu zināšanu līmeni par TBI, tās pato- un sanoģenēzi,
  • fundamentālo zinātņu problēmas pamata attīstības līmenis: anatomija, centrālās nervu sistēmas fizioloģija, asinsrite, cerebrospināla šķidruma cirkulācija, smadzeņu vielmaiņa utt..,
  • mūsdienu diagnostikas un ārstēšanas tehnoloģiju attīstības līmenis,
  • sabiedrības attīstības līmenis: tās civilizācija, kultūra, ekonomika utt..,
  • mūsdienu traumatiskie faktori: sociālekonomiskie, vides, klimatiskie, noziedzīgie utt..,
  • medicīnas un visas sabiedrības rehabilitācijas iespēju līmeni.

TBI klasifikācijas vēsture

TBI izplatība pat agrīnā cilvēces vēstures attīstības stadijā un ārstēšanas pieredzes uzkrāšana neizbēgami noveda pie klasifikācijas konstrukciju pirmo pazīmju parādīšanās.

Ēģiptes papirusā, kuru atklāja E. Smits (Edvins Smits), datēts ar 3000-2500 gadu pirms mūsu ēras. BC, aprakstīti 27 galvas traumas gadījumi, un 13 no tiem tika atzīmēti galvaskausa kaulu lūzumi. Tādējādi galvas trauma pirmo reizi tiek sadalīta divos veidos: 1) bez galvaskausa lūzuma un 2) ar galvaskausa lūzumu.

Vairākas tūkstošgades pirms rentgenstaru izmantošanas kaulu lūzumu pārbaudei tika izmantots TBI klasifikācijas pamatprincips, uz kura joprojām balstās mūsdienu ICD 10 pārskatīšana. Interesanti, ka TBI sadalījums traumās ar galvaskausa lūzumiem un bez tiem nekavējoties iegūst tiešu praktisku nozīmi, norādot uz atšķirīgu traumas smagumu, citu prognozi un atšķirīgu ārstēšanas taktiku (atbilstoši laika zināšanu līmenim)..

Jāatzīmē daži izvilkumi no Ēģiptes papirusa citētajiem “metodiskajiem ieteikumiem”: “Ja jūs pārbaudāt cilvēku ar galvas traumu, kas sasniedz galvaskausa velves kaulus, tad jums jāaptaupa brūce. Ja nav atrasti velvju kaulu bojājumi, jāsaka: “Ir galvas brūce, kas, kaut arī sasniedz kaulu, to nebojā. Ciešanas, kuras es dziedināšu. " Pirmajā dienā brūces jāapsien ar neapstrādātas gaļas saiti un pēc tam līdz atveseļošanai jāapstrādā ar ikdienas pārsēju ar medu un kopru..

Ārstēšanai tika pakļauti arī galvaskausa lūzumi ar dura mater kairinājumu: “Ja jūs pārbaudāt cilvēku ar plaisātu galvas brūci ar galvaskausa kaulu bojājumiem, tas ir jāpalpina. Kakla stīvuma dēļ viņš bieži nevar pagriezt galvu uz sāniem un noliec to pāri. Jāsaka: “Ir vaļēja galvas trauma ar bojājumiem galvaskausa kaulos un stīvu kaklu. Ciešanas, lai tiktu izārstētas. " Pēc brūces malu sašūšanas pirmajā dienā jālieto neapstrādāta gaļa. Pārsējs ir kontrindicēts. Atstājiet pacientu mierā, līdz akūtais traumas periods ir beidzies. Tad ārstējiet viņu ar medus saitēm, līdz viņš atveseļojas. ".

Gadījumā, ja iekļūst galvas brūces ar bojājumiem dura mater, lieta tika uzskatīta par smagāku: “Ja jūs pārbaudāt cilvēku ar plaisātu galvas brūci, kas iekļūst līdz kaulam, deformē galvaskausu un atklāj smadzenes, šī brūce ir jāpalpina. Ja galvaskauss ir sasmalcināts mazos gabaliņos un ja jūtat svārstības zem pirkstiem, ja asinis plūst no pacienta abām nāsīm un ja viņa kakla muskuļi ir stingri, tad jums jāsaka: "Ciešanas, nav pakļautas ārstēšanai.".

Analizējot iepriekš minētos fragmentus no papirusa, var arī apgalvot, ka šeit pirmo reizi tiek ieviesti tik svarīgi mūsdienu neirotraumatoloģijas jēdzieni kā slēgta un atvērta, neiekļūstoša un iekļūstoša TBI. Tajā pašā laikā tiek piedāvāta arī diferencēta viņu ārstēšanas taktika, protams, vadoties no pieejamajām iespējām.

Pēc 1000 gadiem "Hipokrāta kolekcijā" tika ievietots darbs "Par galvas brūcēm", kurā tiek izcelti un detalizēti aprakstīti dažādi atvērtas galvas traumas veidi. Pēc Hipokrāta teiktā, neapstrādāts galvaskausa lūzums pēc 7 dienām vasarā un 14 dienām ziemā noved pie drudža, brūces pūšanas, krampjiem un nāves..

Nākamais svarīgais solis tika sperts TBI klasifikācijas izveidē - pirmo reizi tika ierosināta galvaskausa lūzumu klasifikācija. Starp tiem Hipokrāts izdalīja: 1) vienkāršu, 2) sasitumu, 3) nomāktu, 4) iecirtumu (gedru), 5) triecienizturīgu.

Pamatojoties uz šo klasifikāciju, tika piedāvāta šāda terapeitiskā taktika: vienkāršiem un sasittiem lūzumiem bija nepieciešama trepanācija; nomākti lūzumi (lai cik dīvaini tas mums varētu šķist) netika uzskatīti par norādītiem operācijai. Trepanācijas laikā bija ieteicams atstāt iekšējo kaulu plāksni neskartu. Tāpēc ir pieļaujams uzskatīt, ka tas tika veikts nevis intrakraniālo asiņojumu noņemšanai (Hipokrāts pat nemin hematomas), bet gan profilaktiskā nolūkā - strutas ārējai drenāžai..

Tiešā TBI izpausme bija zināma Hipokratam. Viņš postulēja, ka smadzeņu satricinājuma neizbēgamās sekas ir tūlītējs runas zudums, upurim tiek atņemtas visas funkcijas, meli bez jūtām un kustībām, kā tas ir apopleksijas gadījumā. Un jo dīvaināk ir tas, ka, precīzi aprakstījis smadzeņu bojājumu klīniku, Hipokrāts gandrīz nepievērš uzmanību slēgtajam TBI. Bet tas nav pārsteidzoši. Zināšanu par smadzeņu funkcionālo nozīmi praktiski nebija.

Lielais Hipokrāts uzskatīja, ka smadzenes ir tikai dziedzeris, kas ražo gļotas, kas atvēsina sirdi. No tā izriet acīmredzamā interese un attīstība: galvas mīksto iekšējo daļu brūces, galvaskausa lūzumi un galvenā problēmas ignorēšana - pašu smadzeņu bojājumi. Un tas, neskatoties uz pārsteidzošo Hipokrāta novērojumu, kurš tik pārliecinoši aprakstīja smadzeņu traumas ārējās pazīmes.

Auls Kornēlijs Celsuss, izcils romiešu zinātnieks un ārsts, savā grāmatā "Par medicīnu" TBI velta īpašu nodaļu, nosaucot to par "Par galvaskausa jumta lūzumiem". Detalizēti aprakstot galvaskausa kaulu traumu klīniku, diagnostiku un ārstēšanu, viņš, sekojot Hipokratam, izšķir arī šoku un šoku lūzumus - t.i. traumatiskā līdzekļa lietošanas pusē un galvas pretējā pusē.

Varbūt Celsus pirmais ieviesa jēdzienu "traumatiska intrakraniāla hematoma", norādot, ka tas ir ļoti svarīgs tā veidošanai pat tad, ja nav kaulu bojājumu. "Ja iestājas nejutīgs stāvoklis un cilvēks zaudē samaņu, ja seko paralīze vai krampji, tad ļoti iespējams, ka tiek bojāti arī smadzeņu apvalki, un tāpēc ir vēl mazāk cerību uz veiksmīgu iznākumu." Un tālāk: "Reti, bet tomēr dažreiz gadās, ka viss kauls paliek neskarts, bet smadzeņu apvalka iekšpusē no trieciena izplūst trauks, rodas iekšēja asiņošana, un asins sarecēšana šajā vietā izraisa spēcīgas sāpes"...

Celsusa darbā diezgan noteikti ir izklāstītas smadzeņu akūtas traumatiskas tūskas-pietūkuma ārējās izpausmes: "pietūkums sasniedz punktu, ka membrāna sāk pacelties pat virs kaula apvalka (pēc kaulu fragmentu noņemšanas)..."

Galēna no Pergamona pētījumi medicīnā un fizioloģijā dominēja 15. gadsimta prātos. Romā autopsija tika aizliegta, tāpēc Galēns veica pētījumus par dzīvniekiem, nododot iegūtos datus cilvēkiem. Līdz ar to daudzas anatomijas un smadzeņu fizioloģijas nepilnības. Viņa idejas balstījās uz Hipokrāta humorālo teoriju. Viņš stingri ievēroja Hipokrāta galvaskausa lūzumu klasifikāciju. Tomēr, to praktiski pielietojot, viņš devās tālāk, ierosinot noņemt kaulu fragmentus nomāktu lūzumu gadījumā, izmantojot vairākas perforācijas..

Lielākā viduslaiku figūra ķirurģijas jomā, ieskaitot galvas traumu ķirurģiju, ir Gijs de Holikaks. Viņa grāmata "Lielā ķirurģija" tika uzrakstīta latīņu valodā. Kopš tā pirmā drukātā izdevuma (1478. gads, Francija) tas ir izgājis vairāk nekā 100 izdevumus latīņu, franču, itāļu, holandiešu, angļu, vācu un spāņu valodā. Gadsimtiem ilgi ķirurgi Eiropā izturējās pret Gaja de Koljaka vadību tāpat kā pret Bībeli (lai gan virkne noteikumu, piemēram, strutas ārstnieciskā loma, bija kļūdaini un atmeta ķirurģiju).

Gijs de Šoliaks nozīmīgi veicināja klasifikāciju, pirmo reizi sadalot galvas brūces divās kategorijās: 1) ar audu zudumu un 2) bez audu zuduma. Tajā pašā laikā galvas audu daļas zudums attiecās ne tikai uz galvaskausa mīkstajiem elementiem un kauliem, bet arī uz smadzeņu vielu. Gajs de Koljaks pirmais atzīmēja, ka bojāto smadzeņu vielas aizplūšana brūcē ne vienmēr ir letāla..

Berengario de Karpi uzrakstīja Traktātu par smadzeņu traumu traumu, kas Eiropā ieguva lielu popularitāti. Viņš iedalīja TBI trīs kategorijās: 1) griezums - galvas ādas brūces, 2) kontūzija, ko izraisīja akmens sitieni, trula trauma, 3) šautriņu vai bultu izraisīta perforācija. Visi no tiem var būt saistīti ar galvaskausa lūzumiem. Karpi iedalīja TBI: 1) primārajā - sitiens pa galvu - ar nūju, akmeni utt., Un 2) sekundārajā - sitiens pa galvu kritiena dēļ - kontralaterāls ievainojums. Karpi aprakstīja ne tikai epidurālu, bet arī subdurālu hematomu.

Hipokrāta darbu tulkojums 16. gadsimtā vispirms latīņu, bet pēc tam franču valodā padarīja tos pieejamus tā laika ķirurgiem. Starp tiem Ambroise Paré izceļas ar ieguldījumu neirotraumatoloģijā. Viņš aprakstīja traumatisku subdurālu hematomu, ko veidoja karalis Henrijs II (kurš tika ievainots bruņinieku turnīrā un nomira no tā 12. dienā), ko veidoja pretuzbrukumu mehānisms. A. Parē publicēja fundamentālu ilustrētu monogrāfiju (1585. gads, Parīze), kurā viņš detalizēti izklāstīja galvas traumas, tostarp galvaskausa lūzumus, ko papildināja smadzeņu satricinājums..

Johanness Skultēts iedalīja galvas brūces dažādās kategorijās, sākot no vienkāršām galvas traumām līdz smadzeņu apvalka bojājumiem. Viņš aprakstīja smadzeņu tūsku 6 mēnešus pēc traumas; acīmredzot tā bija hroniska subdurāla hematoma.

17.-18. Gadsimtā zināšanas par smadzeņu funkciju lokalizāciju kļūst diezgan dziļas un plaši izplatītas. Un tas nevarēja ietekmēt fundamentāli jaunu klasifikācijas konstrukciju parādīšanos smadzeņu traumatiskajā traumā, atbalstot ne tikai un ne tik daudz par galvaskausa kaulu bojājumiem, bet arī par pašu smadzeņu, to membrānu, trauku un matērijas bojājumiem. Neirotraumatoloģijā "galvaskausa osteoloģijas" periods tiek aizstāts ar "galvaskausa neiroloģijas" periodu.

Bovils un pēc viņa Žans Luijs Petits 17. gadsimta otrajā pusē - 18. gadsimta pirmajā pusē sāka skaidri nošķirt "commotio cerebri" no "contusio" un "compressio". J. Petits uzskatīja, ka vibrācija ir smadzeņu satricinājuma mehānisma pamatā. Viņš bija pirmais, kurš aprakstīja intrakraniālā spiediena palielināšanos epidurālajās hematomās, pamatojoties uz pieredzi ar trepanning viņu evakuācijas nolūkā. J. Petits nošķīra tūlītēju samaņas zudumu smadzeņu satricinājuma dēļ un aizkavētu laiku, kad to saspieda ekstravasāti.

Percival Pott aprakstīja klasiskās smadzeņu satricinājuma pazīmes, kā arī skaidru plaisu meningeal hematomās.

Faktiski tika noteikts triju gadsimtu valdīšanas sākums klasiskajai smadzeņu traumas klasifikācijai, sadalot to trīs galvenajās formās: smadzeņu satricinājums, sasitums un smadzeņu saspiešana. Protams, mēģinājumi modernizēt TBI klasifikāciju neapstājās, taču parasti tie neizturēja laika un prakses pārbaudi. Galu galā klasifikācijā saplūst problēmas teorētiskie aspekti un neatliekamās ikdienas lietojamās problēmas, vai arī tie nesamierināmi saduras.

XVII-XX gadsimtā TBI klasifikācija, saglabājot galveno sadalījumu smadzeņu satricinājumā, sasitumos un smadzeņu saspiešanā, absorbē gan klīnisko, gan organizatorisko pieredzi, gan jaunas zinātniskās zināšanas un tiek tālāk attīstīta zinātnieku darbos. Tomēr visas TBI klasifikācijas daudzās izmaiņas un papildinājumi notika tās atzītā un stabilā sadalījumā smadzeņu satricinājumā, sasitumos un saspiešanā..

Tikmēr smadzeņu traumatisko cēloņu struktūra būtiski mainās, palielinoties impulsu traumu īpatsvaram (galvenokārt pateicoties paātrinājuma-palēnināšanās mehānismam ceļu satiksmes negadījumos), kā arī šautām un sprādzienbīstamām brūcēm. Tas noved pie iepriekš nezināmu vai maz zināmu TBI formu izplatīšanās..

Līdz ar CT un MRI parādīšanos 20. gadsimta 70. un 80. gados, intrakraniālo traumatisko substrātu dinamikas atpazīšanas un izsekošanas iespējas ir būtiski atšķirīgas. Smadzeņu neinvazīvas tiešās vizualizācijas metodes, nopietni eksperimentāli pētījumi rada jautājumu par vairāku TBI klasifikācijas pamatnoteikumu pārskatīšanu. Šajā gadījumā verifikācijas pamats ir smadzeņu, nevis galvaskausa kaulu bojājumi, kā tas bija agrāk pirms datora laikmetā..

Pēdējos gados daudzām valstīm ir sava TBI klasifikācija. Neskatoties uz to vērtību, tie bieži neaptver visu problēmu, tiek veidoti uz dažādiem principiem, dažreiz fragmentāri, balstoties uz atsevišķi ņemtu, lai arī ārkārtīgi svarīgu pazīmju (apziņas stāvokļa, DT datu utt.) Izmantošanu. Bieži TBI klasifikācijā netiek atklāti tādi būtiski jēdzieni kā slēgta vai atvērta TBI, primārā vai sekundārā, izolētā vai kombinētā TBI utt., Kas, protams, samazina to efektivitāti..

Nav šaubu, ka jebkura TBI klasifikācija, lai cik perfekta tā arī nešķistu, atspoguļo tikai pašreizējo zināšanu un tehnoloģiju līmeni; pastāvīgs un dabisks to attīstības process neizbēgami veiks korekcijas.

Mūsdienu smadzeņu traumu klasifikācijas principi

Nosaukta Neiroķirurģijas institūta ilgtermiņa attīstība N.N. Burdenko parāda, ka TBI klasifikācijai jābalstās uz visaptverošu pārskatu par tās biomehāniku, veidu, veidu, raksturu, formu, traumu smagumu, klīnisko fāzi, protams, periodu, kā arī traumas iznākumu. Mēs ierosinām šādu traumatisku smadzeņu traumu klasifikāciju.

Saskaņā ar biomehāniku TBI izšķir:

  • šoks-anti-šoks (šoka vilnis, kas izplatās no traumatiskā līdzekļa lietošanas vietas uz galvas caur smadzenēm uz pretējo polu ar strauju spiediena kritumu trieciena un pret trieciena punktos);
  • paātrinājums-palēninājums (masīvu smadzeņu puslodes kustība un rotācija attiecībā pret fiksētāku smadzeņu stublāju);
  • kopā (ja abi mehānismi darbojas vienlaicīgi).

Pēc bojājuma veida ir:

  • fokālais, galvenokārt šoka-šoka traumas dēļ (raksturīgs lokāls makrostrukturāls bojājums medulai dažādā pakāpē, ieskaitot iznīcināšanas apgabalus ar detrīta veidošanos, smadzeņu audu hemorāģisko piesātinājumu, punktveida, maza un liela fokusa asiņošanu - šoka-šoka vietā, gar trieciena vilni);
  • difūzs, ko galvenokārt izraisa I traumas paātrinājums-palēninājums (ko raksturo īslaicīga asinapsija, spriedze un plaši izplatīts aksonu primārais un sekundārais plīsums daļēji ovālajā centrā, subkortikālajos veidojumos, corpus callosum, smadzeņu stumbrā, kā arī punktveida un mazie fokālie asiņojumi tajās pašās struktūrās);
  • kombinēti, ja vienlaikus ir fokālais un izkliedētais smadzeņu bojājums.

Smadzeņu bojājumu ģenēze ir diferencēta TBI:

  • primārie bojājumi - smadzeņu fokālie sasitumi un saspiešanas traumas, difūzie aksonu ievainojumi, primārās intrakraniālās hematomas, stumbra plīsumi, vairākas intracerebrālas asiņošanas;
  • sekundāri bojājumi:
  1. sekundāru intrakraniālu faktoru dēļ: aizkavētas hematomas (epidurālas, subdurālas, intracerebrālas), hemo- un cerebrospināla šķidruma cirkulācijas traucējumi subarahnoidālas vai intraventrikulāras asiņošanas rezultātā, smadzeņu tilpuma palielināšanās vai tā pietūkums tūskas, hiperēmijas vai vēnu sastrēguma, intrakraniālas infekcijas dēļ utt.;
  2. sekundāro ekstrakraniālo faktoru dēļ: arteriāla hipotensija, hipoksēmija, hiperkapnija, anēmija un citi.

Starp TBI veidiem izšķir:

  • izolēts (ja nav ekstrakraniālu ievainojumu),
  • kombinēti (ja mehāniskā enerģija vienlaikus izraisa ekstrakraniālos bojājumus) un
  • kombinēts (ja vienlaikus tiek ietekmēti dažādi enerģijas veidi - mehāniskie un termiskie vai radiācijas, vai ķīmiskie) ievainojumi.

Pēc savas būtības, ņemot vērā intrakraniālā satura inficēšanās draudus, TBI tiek sadalīts slēgtos un atvērtajos. Slēgtā TBI ietver traumas, kurās netiek pārkāpts galvas integritātes integritāte vai ir mīksto audu virspusējas brūces bez aponeurozes bojājumiem. Velvju kaulu lūzumi, kam nav pievienoti blakus esošo mīksto audu ievainojumi un aponeiroze, ietver slēgtus galvaskausa ievainojumus.

Atklāta galvas trauma ietver traumas, kurās ir galvas mīkstā integumenta brūces ar aponeirozes bojājumu, vai velves kaulu lūzums ar blakus esošo mīksto audu bojājumiem, vai galvaskausa pamatnes lūzums, ko papildina asiņošana vai likvoreja (no deguna vai auss). Ja dura mater ir neskarta, atklātu TBI sauc par neiekļūstošu, un, ja tiek pārkāpta tās integritāte, to sauc par iekļūstošu.

Pēc smaguma pakāpes TBI iedala trīs pakāpēs: viegla, mērena un smaga. Korelējot šo rubriku ar Glāzgovas komas skalu, viegla TBI tiek lēsta 13-15 punktos, mērena TBI - 9-12, smaga TBI - 3-8 ballēs. Viegla TBI ietver vieglu smadzeņu satricinājumu un sasitumus, mērenu - mērenu smadzeņu sasitumu, subakūtu un hronisku smadzeņu saspiešanu, smagu TBI - smagu smadzeņu sasitumu, difūzu aksonu traumu un akūtu smadzeņu saspiešanu..

Protams, šeit tiek aplūkots tikai vispārējais TBI smaguma novērtēšanas spektrs. Praksē šī problēma tiek atrisināta individuāli, ņemot vērā cietušā vecumu, viņa pirmsdzemdību periodu, dažādu traumas sastāvdaļu klātbūtni (kad, piemēram, galvas ādas un / vai galvaskausa kaulu bojājuma apjoms, pat ar vieglu vai mērenu smadzeņu traumu, TBI kvalificē kā smagu) un citus faktorus.

Saskaņā ar tā rašanās mehānismu TBI var būt:

  • primārais (kad traumatiskas mehāniskās enerģijas ietekmi uz smadzenēm neizraisa kāda iepriekšēja smadzeņu vai ekstracerebrāla katastrofa) un
  • sekundāra (kad traumatiskas mehāniskās enerģijas ietekme uz smadzenēm notiek iepriekšējas smadzeņu katastrofas rezultātā, kas izraisīja kritienu, piemēram, ar insultu vai epilepsijas lēkmi; vai ārpuscerebrālas katastrofas, piemēram, kritiena dēļ plaša miokarda infarkta, akūtas hipoksijas, sabrukuma dēļ).

TBI tajā pašā priekšmetā var novērot pirmo reizi un atkal (divas, trīs reizes).

Ir šādas TBI klīniskās formas:

  • smadzeņu satricinājums,
  • viegls smadzeņu kontūzija;
  • mērens smadzeņu kontūzija;
  • smags smadzeņu kontūzija;
  • difūzs aksona ievainojums;
  • smadzeņu saspiešana;
  • galvas saspiešana.

Ņemiet vērā, ka smadzeņu saspiešana ir jēdziens, kas atspoguļo procesu, un tāpēc vienmēr ir jābūt specifiskam substrāta dekodējumam, kas izraisa saspiešanu (intrakraniālas hematomas - epidurāli, subdurāli, intracerebrāli, nomākti lūzumi, subdurāla higroma, saspiešanas fokuss, pneimocefālija)..

Saskaņā ar smadzeņu saspiešanas ātrumu ir:

  • akūta - draudoša klīniskā izpausme 24 stundu laikā pēc TBI;
  • subakūta - draudoša klīniskā izpausme 2-14 dienas. pēc TBI;
  • hroniska - draudoša klīniskā izpausme 15 vai vairāk dienas pēc TBI.

Izejot no tā, ka klīniskā kompensācija ir smadzeņu un ķermeņa spēja atjaunot ar saviem spēkiem vai ar dažādu ārēju faktoru un ietekmju palīdzību (ķirurģiskas, medicīniskas) noteiktas funkcijas, kuru deficītu izraisa trauma, tad klīniskā dekompensācija ir daļējs vai pilnīgs šīs zaudējums. spējas kompensācijas mehānismu iznīcināšanas vai izsīkšanas dēļ traumas ietekmē.

TBI klīniskā fāze

TBI klīnisko fāzi nosaka, pamatojoties uz smadzeņu, fokusa un stumbra parametru kombināciju. Cietušā ar TBI stāvoklī izšķir šādas klīniskās fāzes:

  • Klīniskās kompensācijas fāze. Sociālā un darba pielāgošana ir atjaunota. Nav vispārēju smadzeņu simptomu. Fokālie simptomi vai nu nav, vai paliek. Neskatoties uz pacienta funkcionālo labsajūtu, var noteikt klīniski vai instrumentālas izmaiņas, kas norāda uz iepriekšēju TBI.
  • Klīniskās subkompensācijas fāze. Pacienta vispārējais stāvoklis parasti ir apmierinošs. Apziņa ir skaidra vai ir apdullināšanas elementi. Var noteikt dažādus fokālos neiroloģiskos simptomus, bieži vien vieglus. Dislokācijas simptomatoloģijas nav. Dzīves funkcijas netiek traucētas.
  • Mērenas klīniskās dekompensācijas fāze. Pacienta vispārējais stāvoklis ir mērens vai smags. Apdullināts, parasti viegls. Kad smadzenes ir saspiestas, intrakraniālās hipertensijas pazīmes ir skaidri izteiktas. Palielinās vai parādās jauni gan prolapss, gan kairinājuma fokālie simptomi. Sekundārās cilmes zīmes tiek noķertas pirmo reizi. Ir tendence uz vitālo funkciju traucējumiem.
  • Bruto klīniskās dekompensācijas fāze. Pacienta vispārējais stāvoklis ir smags vai ārkārtīgi sarežģīts. Apziņa ir traucēta: no dziļas apdullināšanas līdz komai. Kad smadzenes ir saspiestas, stumbra saspiešanas sindromi ir skaidri izteikti, biežāk tentitora līmenī. Būtiski traucējumi kļūst draudīgi.
  • Termināla fāze. Parasti neatgriezeniska koma ar rupjiem vitālo funkciju pārkāpumiem, arefleksija, atonija, divpusēja fiksēta midriāze.

TBI bāzes periodi

TBI laikā ir trīs pamata periodi:

  • akūta (traumatiska substrāta mijiedarbība, kaitīgas reakcijas un aizsardzības reakcijas)
  • starpprodukts (rezorbcija un bojājumu organizēšana un turpmāka kompensējošu un adaptīvu procesu ieviešana)
  • tāls (lokālu un tālu deģeneratīvi-destruktīvu un atjaunojoši-reparatīvu procesu pabeigšana vai līdzāspastāvēšana).

Ar labvēlīgu gaitu notiek pilnīga vai gandrīz pilnīga TBI izraisīto patoloģisko izmaiņu klīniskā līdzsvarošana; ar nelabvēlīgu gaitu - saķeres klīniskā izpausme, cicatricial, atrofiska, hemo-cerebrospinālais šķidrums, veģetatīvais-viscerālais, autoimūnais un citi procesi.

TBI kursa ilgums galvenokārt mainās atkarībā no TBI klīniskās formas: akūta - no 2 līdz 10 nedēļām, starpposma - no 2 līdz 6 mēnešiem, ilgstoša - ar klīnisku atveseļošanos - līdz 2 gadiem, ar progresējošu gaitu - neierobežota.

Katrā no TBI periodiem, galvenokārt vidējā un ilgākā laika posmā, var parādīties tā dažādas sekas un komplikācijas. Tikmēr šie divi plaši lietotie jēdzieni, kas noteikti jānošķir, parasti tiek sajaukti. Viņu detalizētas definīcijas literatūrā nav, tostarp īpaša monogrāfija "Galvas traumas komplikācijas un sekas", ko 1993. gadā publicēja Amerikas Neiroloģisko ķirurgu asociācija.

TBI rezultātu rubrifikācija

Svarīga TBI klasifikācijas sastāvdaļa ir rezultātu klasifikācija. Saskaņā ar Glāzgovas rezultātu skalu izšķir šādus TBI rezultātus:

  • laba atveseļošanās;
  • mērena invaliditāte;
  • rupja invaliditāte;
  • veģetatīvais stāvoklis;
  • nāve.

Neiroķirurģijas institūtā. N.N.Burdenko, pamatojoties uz to, izstrādāja diferencētu TBI rezultātu skalu, piešķirot šādas pacienta stāvokļa un viņa darba spējas kombinācijas:

  • Atgūšana. Pilnīga darbspēju atgūšana, pacients strādā tajā pašā vietā. Nav sūdzību, laba veselība, sociālā uzvedība, darbs un studijas tāpat kā pirms traumas;
  • Viegla astēnija. Nogurums ir palielināts, bet nav atmiņas zuduma vai grūtības koncentrēties; strādā ar pilnu slodzi tajā pašā vietā; bērni izrāda pirms traumatiskas mācīšanās un akadēmisko sniegumu.
  • Mērena astēnija ar atmiņas zudumu; strādā iepriekšējā darbā, bet mazāk produktīvi nekā pirms nodotās TBI; bērniem var nedaudz pasliktināties akadēmiskais sniegums.
  • Smaga astēnija: ātri nogurst fiziski un garīgi, samazinās atmiņa, uzmanība tiek izsmelta; bieži rodas galvassāpes un citas diskomforta izpausmes; strādā mazāk kvalificētu darbu; III invaliditātes grupa; bērniem - manāms akadēmisko sniegumu samazinājums.
  • Izteikti psihes un / vai kustību funkciju traucējumi. Spēj kalpot pats. II invaliditātes grupa; bērniem - izteikta mācīšanās spēju samazināšanās, pieejama tikai speciālo skolu programma.
  • Rupji psihes, kustību funkciju vai redzes traucējumi. Nepieciešama personīgā aprūpe. I invaliditātes grupa; bērni spēj tikai asimilēt pamatzināšanas.
  • Veģetatīvais stāvoklis.
  • Nāve.

Pirmie četri IPC rezultātu skalas virsraksti paplašina un sīkāk apraksta Labās atkopšanas virsrakstu Glāzgovas rezultātu skalā. IHC rezultātu skala sniedz pilnīgāku un precīzāku priekšstatu par cietušo sociālās un darba adaptācijas līmeni.

Katra no šīm TBI klasifikācijas īpašībām ir ļoti nozīmīga statistikai, diagnostikai, ārstēšanas taktikai, prognozei, kā arī neitrotraumas organizatoriskajiem un profilaktiskajiem pasākumiem..

Akūtas smadzeņu traumas klīniskā klasifikācija

TBI akūtā perioda klasifikācija ir balstīta uz smadzeņu bojājumu raksturu un pakāpi, jo lielākajā daļā novērojumu tas nosaka klīnisko gaitu, ārstēšanas taktiku un rezultātus..

Smadzeņu traumas klīniskās formas

Turpmāk piedāvātais vispārīgais TBI klīnisko formu apraksts, kas atspoguļo to izpausmes vispārējos modeļus, galvenokārt ir vērsts uz cietušajiem jauniem un pusmūža cilvēkiem..

Smadzeņu satricinājums

To atzīmē 70-80% pacientu ar TBI. To raksturo apziņas izslēgšana pēc traumas no vairākām sekundēm līdz vairākām minūtēm. Retro, kon-, anterogrādā amnēzija uz īsu laika periodu. Var rasties vemšana. Pēc apziņas atjaunošanas ir raksturīgas sūdzības par galvassāpēm, reiboni, vājumu, troksni ausīs, sejas pietvīkumu, svīšanu, citām veģetatīvām parādībām un miega traucējumiem. Sāpes, pārvietojot acis; acs ābolu novirze, mēģinot lasīt, vestibulārā hiperestēzija, sejas bāla vai apsārtusi, vazomotoru "spēle".

Statuss var atklāt labilu, rupju cīpslu un ādas refleksu asimetriju, mazus slaucītus nistagmus, vieglus apvalka simptomus, kas izzūd pirmo 3-7 dienu laikā. Galvaskausa kaulos nav ievainojumu. Cerebrospināla šķidruma spiediens un sastāvs bez būtiskām izmaiņām. Pacientu vispārējais stāvoklis parasti ievērojami uzlabojas pirmās un retāk - otrajā nedēļā pēc traumas..

Satricinājums tiek saukts par tā difūzā bojājuma vieglāko formu, kurā nav makrostrukturālu izmaiņu. Datortomogrāfija (CT) pacientiem ar smadzeņu satricinājumu neatklāj traumatiskas novirzes smadzeņu vielas stāvoklī un CSF saturošās intrakraniālās telpas. Patomorfoloģiski nav makrostrukturālas patoloģijas ar satricinājumu.

Gaismas mikroskopija atklāj izmaiņas subcellulārajā un šūnu līmenī perinukleārās tigrolīzes, laistīšanas, neironu kodolu ekscentriskā stāvokļa, hromatolīzes elementu, neirofibrilu pietūkuma formā. Elektronmikroskopija nosaka šūnu membrānu, mitohondriju un citu organoīdu bojājumus.

Smadzeņu kontūzija atšķiras no smadzeņu satricinājuma ar dažāda līmeņa medrulas makrostrukturālo bojājumu.

Viegls smadzeņu sasitums

To atzīmē 10-15% pacientu ar TBI. To raksturo apziņas izslēgšanās pēc ievainojumiem līdz vairākiem desmitiem minūšu. Pēc tā atveseļošanās ir raksturīgas sūdzības par galvassāpēm, reiboni, sliktu dūšu utt. Retro, con-, anterograde amnēzija. Vemšana, dažreiz atkārtota. Dzīves funkcijas parasti nav būtiskas. Var rasties mērena bradikardija vai tahikardija, dažreiz hipertensija. Elpošana, kā arī ķermeņa temperatūra bez būtiskām novirzēm.

Neiroloģiskie simptomi parasti ir viegli (kloniskais nistagms, viegla anizokorija, piramīdas nepietiekamības pazīmes, meninges simptomi); regresē 2-3 nedēļu laikā. Ar vieglu smadzeņu traumu ir iespējami galvaskausa velves kaulu lūzumi un subarahnoidāla asiņošana.

Vieglas smadzeņu kontūzijas gadījumā CT pusē novērojumu atklāj ierobežotu zema blīvuma zonu medulā, kas tomodensitometrisko parametru ziņā ir tuvu smadzeņu tūskai (no 18 līdz 28 N). Šajā gadījumā, kā liecina patoloģiskie pētījumi, punktveida diapedijas asiņošana, kuras vizualizēšanai CT izšķirtspēja nav pietiekama. Novērojumu otrajā pusē vieglu smadzeņu kontūziju nepapildina acīmredzamas izmaiņas CT attēlā, kas ir saistīts ar metodes ierobežojumiem..

Smadzeņu tūska ar nelielu sasitumu var būt ne tikai lokāla, bet arī biežāka. Tas izpaužas kā mērens tilpuma efekts šķidruma telpu sašaurināšanās formā. Šīs izmaiņas tiek atklātas jau pirmajās stundās pēc traumas, parasti maksimumu sasniedz trešajā dienā un izzūd pēc 2 nedēļām, neatstājot ligzdas pēdas. Vietējā tūska ar vieglu kontūziju var būt arī izodens, un pēc tam diagnoze tiek balstīta uz tilpuma efektu, kā arī uz dinamiskās CT izmeklēšanas rezultātiem.

Patomorfoloģiski vieglu smadzeņu kontūziju raksturo smadzeņu vielas lokālas tūskas zonas, punktētas diapēdiskas asiņošanas, ko ierobežo mazu pial trauku plīsumi.

Mērens smadzeņu kontūzija

To atzīmē 8-10% pacientu ar TBI. To raksturo apziņas izslēgšana pēc traumas līdz pat vairākiem desmitiem minūšu - vairāku stundu. Tiek izteikta retro, kon- un anterogrāda amnēzija. Galvassāpes bieži ir smagas. Var rasties atkārtota vemšana. Ir psihiski traucējumi.

Iespējami pārejoši vitālo funkciju traucējumi: bradikardija vai tahikardija, paaugstināts asinsspiediens; tahpnoja bez traheobronhiālā koka elpošanas ritma un caurspīdīguma traucējumiem; subfebrīla stāvoklis. Bieži tiek izteiktas apvalka zīmes. Tiek atklāti stumbra simptomi: nistagms, meningeālo simptomu disociācija gar ķermeņa asi, divpusējas piramīdas pazīmes utt..

Fokālie simptomi (ko nosaka smadzeņu kontūzijas lokalizācija) skaidri izpaužas: skolēnu un okulomotoru traucējumi, ekstremitāšu parēze, jutīguma, runas traucējumi utt. Šīs ligzdas pazīmes pakāpeniski (3-5 nedēļu laikā) tiek izlīdzinātas, bet var saglabāties ilgu laiku. Cerebrospinālais šķidrums bieži tiek palielināts. Ar mērenu smadzeņu kontūziju bieži novēro velves un galvaskausa pamatnes kaulu lūzumus, kā arī ievērojamu subarahnoidālo asiņošanu.

Mērena smadzeņu kontūzijas gadījumā CT lielākajā daļā gadījumu atklāj fokusa izmaiņas augsta blīvuma ieslēgumu veidā, kas nav kompakti izvietotas zema blīvuma zonā, vai mērenu homogēnu blīvuma palielināšanos nelielā platībā. Kā rāda operāciju un autopsiju dati, šie DT atklājumi atbilst nelieliem asinsizplūdumiem kontūzijas zonā vai mērenam smadzeņu audu hemorāģiskam piesātinājumam bez tā rupjas iznīcināšanas..

Dinamiskā CT atklāj, ka ārstēšanas laikā šīs izmaiņas tiek novērstas. Runājot par novērojumiem vidēji smagas smadzeņu kontūzijas klīnikā, CT atklāj zema blīvuma perēkļus - (vietēja tūska), vai arī traumatiskais substrāts nav pārliecinoši vizualizēts.

Patomorfoloģiski mērenu smadzeņu kontūziju raksturo nelieli fokālie asiņojumi, smadzeņu audu hemorāģiskā piesātinājuma apgabali ar maziem mīkstināšanas perēkļiem, savukārt saglabājas konvolūciju rievu konfigurācija un savienojumi ar pia mater.

Smaga smadzeņu kontūzija

To atzīmē 5-7% pacientu ar TBI. To raksturo apziņas izslēgšana pēc traumas, kas ilgst no vairākām stundām līdz vairākām nedēļām. Bieži tiek izteikts motora uztraukums. Tiek novēroti nopietni draudoši vitālo funkciju pārkāpumi: bradikardija vai tahikardija; arteriālā hipertensija; elpošanas biežuma un ritma traucējumi, ko var papildināt ar augšējo elpceļu caurlaidības pārkāpumiem. Izteikta hipertermija.

Bieži dominējošie ir primārie smadzeņu stumbra neiroloģiskie simptomi (peldošas acu kustības, skatiena parēze, tonizējošs multiplais nistagms, rīšanas traucējumi, divpusēja midriāze vai mioze, acu novirze pa horizontālo vai vertikālo asi, mainīgs muskuļu tonuss, decerebracionāla stingrība, cīpslu refleksu nomākšana vai kairinājums. no gļotādām un ādas, divpusēji patoloģiski pēdu refleksi utt.), kas pirmajās stundās un dienās pēc traumas aizsedz fokusa puslodes simptomus.

Ekstremitāšu parēze (līdz paralīzei), muskuļu tonusa subkortikālie traucējumi, orālā automātisma refleksi utt. Dažreiz tiek atzīmēti vispārēji vai fokāli krampji. Vispārējie smadzeņu un jo īpaši fokālie simptomi lēnām regresē; biežas bruto atlikušās sekas, galvenokārt no motoriskās un garīgās sfēras. Smagu smadzeņu kontūziju parasti papildina velves un galvaskausa pamatnes lūzumi, kā arī masīva subarahnoidāla asiņošana..

Smagos smadzeņu sasitumos CT bieži atklāj fokālās izmaiņas smadzenēs neviendabīga blīvuma palielināšanās zonas veidā. Izmantojot vietējo tomodensitometriju, viņi nosaka apgabalu maiņu ar palielinātu no 64 līdz 76 N (svaigu asins recekļu blīvums) un samazinātu blīvumu no 18 līdz 28 N (edematozo un / vai sasmalcināto smadzeņu audu blīvums). Kā liecina operāciju un autopsiju dati, CT atspoguļo situāciju kontūzijas zonā, kurā smadzeņu detrīta tilpums ievērojami pārsniedz izlieto asiņu daudzumu..

Smagākajos gadījumos smadzeņu vielas iznīcināšana padziļinās, sasniedzot subkortikālos kodolus un kambaru sistēmu. Dinamiskā CT atklāj pakāpenisku palielināta blīvuma zonu samazināšanos uz to saplūšanas fona un pārveidošanās par viendabīgāku masu, kas 14-20 dienu laikā var kļūt par izodens attiecībā pret apkārtējo smadzeņu edematozo vielu..

Patoloģiskā substrāta tilpuma efekts regresē lēnāk, kas norāda, ka zilumu fokusā paliek neuzsūcami sasmalcināti audi un asins recekļi. Tilpuma efekta pazušana par 30-40 dienām. pēc traumas norāda uz patoloģiskā substrāta rezorbciju ar turpmāku atrofijas veidošanos tās vietā.

Gandrīz pusē smagu smadzeņu kontūziju novērojumu CT atklāj ievērojamus intensīvas viendabīgas blīvuma palielināšanās perēkļus, kas svārstās no 65 līdz 76 N. Kā liecina operāciju un autopsiju dati, šādu sasitumu tomodensitometriskās pazīmes norāda uz šķidru asiņu maisījuma klātbūtni un tā saspiešanu smadzeņu bojājumu zonā. ar smadzeņu detrītu, kura daudzums ir ievērojami mazāks nekā izlietā asiņu daudzums.

Dinamikā 4-5 nedēļu laikā pakāpeniski samazinās iznīcināšanas vietas lielums, tās blīvums un tā izraisītā tilpuma ietekme. Drupināšanas perēkļus raksturo perifokālās tūskas smagums, veidojot hipodensīvu ceļu uz tuvāko sānu kambara daļu, caur kuru šķidrums tiek izvadīts ar smadzeņu audu un asiņu sabrukšanas produktiem..

Patomorfoloģiski smagu smadzeņu kontūziju raksturo smadzeņu audu traumatiskas iznīcināšanas vietas ar detrīta veidošanos, daudzkārtējas asiņošanas (šķidras asinis un tās konvulcijas) ar rievu un saspiešanas konfigurācijas zudumu un savienojumu plīsumu ar pia mater.

Difūza aksona smadzeņu trauma

To raksturo ilgstoša koma no ievainojuma brīža. Cilmes simptomi parasti tiek izteikti (refleksiskā skatiena parēze uz augšu, acu skatiena atšķirība gar vertikālo vai horizontālo asi, skolēnu fotoreakciju divpusēja nomākšana vai zaudēšana, formulas pārkāpums vai okulocefāliskā refleksa neesamība utt.).

Tipiskas ir postnotoniskās reakcijas: komu pavada simetriska vai asimetriska decerebration vai dekortikācija, gan spontāna, gan viegli provocējama sāpīgu (nociceptīvu) un citu stimulu ietekmē. Tajā pašā laikā muskuļu tonusa izmaiņas ir ārkārtīgi mainīgas, galvenokārt hormononijas vai difūzās hipotensijas formā..

Ir ekstremitāšu piramidāla-ekstrapiramidāla parēze, ieskaitot asimetrisku tetraparēzi. Bieži tiek novēroti rupji elpošanas biežuma un ritma pārkāpumi. Autonomie traucējumi ir izteikti: arteriāla hipertensija, hipertermija, hiperhidroze, hipersalivācija utt...

Difūzā aksonālā smadzeņu traumas (DAP) klīniskās gaitas raksturīga iezīme ir pāreja no ilgstošas ​​komas uz pastāvīgu vai pārejošu veģetatīvo stāvokli, kuras sākumu apliecina acu atvēršana spontāni vai atbildot uz dažādiem stimuliem (nav pazīmju, kas liecinātu par skatienu, fiksētu skatienu vai veiktu vismaz elementārus stimulus). instrukcijas).

Veģetatīvais stāvoklis DAP ilgst no vairākām dienām līdz vairākiem mēnešiem, un to raksturo jaunas neiroloģisko pazīmju klases attīstība - smadzeņu puslodes un smadzeņu stumbra funkcionālās un / vai anatomiskās atdalīšanas simptomi. Ja nav sākotnēji aptuveni neskartas smadzeņu garozas darbības izpausmju, subkortikālie, perorālie, astes un mugurkaula mehānismi tiek kavēti. Viņu darbības haotiskā un mozaīkiskā autonomija izraisa neparastu, daudzveidīgu un dinamisku okulomotoru, skolēnu, orālo, bulbaru, piramīdas un ekstrapiramidālās parādības..

Segmentālie smadzeņu stumbra refleksi tiek aktivizēti visos līmeņos. Tiek atjaunota skolēnu spilgtā reakcija uz gaismu. Lai arī anizokorija var saglabāties, dominē skolēnu savilkšanās abās pusēs, bieži vien ar mainīgu spontānu vai, reaģējot uz gaismas stimuliem, paradoksālu izplešanos. Okulomotoriskie automātismi izpaužas lēnām peldošu acs ābolu kustību veidā horizontālā un vertikālā plaknē; novirzi pavada mainīgs vertikāls attālums starp acs āboliem. Tiek atzīmēti skatiena spazmas (bieži uz leju). Sāpīgi un īpaši posturāli kairinājumi dažkārt noved pie tonizējošas acu samazināšanās un liela saplūstoša nistagma parādīšanās.

Radzenes refleksu ierosināšana, tostarp ar krītoša piliena palīdzību, bieži izraisa dažādu patoloģisku reakciju parādīšanos - korneomandibulāru refleksu, perorālus automātismus, vispārinātas nekoordinētas ekstremitāšu un stumbra kustības. Trismus ir raksturīgs. Bieži tiek izteikta sejas sinkinēze - košļāšana, nepieredzēšana, uzsitēšana, zobu griešana, plakstiņu aizvēršana, mirgošana. Tiek novēroti žāvāšanās un rīšanas automatismi. Ja nav skatiena fiksācijas, dažreiz sāpju atdarināšana, raudāšana.

Uz piramīdas-ekstrapiramidāla sindroma fona ar divpusējām muskuļu tonusa un cīpslu refleksu izmaiņām spontāni vai reaģējot uz dažādiem stimuliem, tostarp pasīvām ķermeņa stāvokļa izmaiņām, var attīstīties posturāli tonizējošu un nesaskaņotu aizsardzības reakciju gamma: vadošās tonizējošās spazmas ekstremitātēs, ķermeņa pagriezieni, galvas pagriezieni un slīpumi, vēdera priekšējās sienas muskuļu paroksizmāls sasprindzinājums, trīskārša kāju saīsināšana, lielu amplitūdu kustības un sarežģītas-pretenciozas roku pozas, motoru stereotipi un roku trīce utt..

Apgriezto reakciju formula vienā un tajā pašā pacientā daudzkārt mainās pat īsā laika posmā. Starp DAP atrodamajiem bezgalīgajiem patoloģisko refleksu daudzveidības variantiem var būt literatūrā neaprakstīti varianti (piemēram, vēdera refleksu divpusēja kairinājuma parādība uz tetraparēzes fona ar periosta un cīpslu refleksu nomākšanu utt.).

DAP izraisītu pastāvīgu veģetatīvo stāvokļu klīnikā kopā ar mugurkaula automātismu aktivizēšanu parādās mugurkaula un radikulārās ģenēzes polineuropātijas pazīmes (ekstremitāšu un stumbra muskuļu fibrilācija, rokas muskuļu hipotrofija, bieži sastopami neirotrofiski traucējumi)..

Uz aprakstītā fona ar DAP ir sarežģītas struktūras paroksizmālie stāvokļi ar spilgtiem veģetatīviem-viscerāliem komponentiem - tahikardija, tahipnoja, hipertermija, hiperēmija un sejas hiperhidroze utt..

Kad mēs atgūstamies no veģetatīvā stāvokļa, atvienošanās neiroloģiskos simptomus galvenokārt aizstāj ar prolapss simptomiem. Starp tiem ekstrapiramidālais sindroms dominē ar smagu stīvumu, diskoordināciju, bradikinēziju, oligofāziju, hipomimiju, nelielu hiperkinēzi, ataktisku gaitu. Tajā pašā laikā skaidri izpaužas psihiski traucējumi, starp kuriem bieži raksturo izteikta aspontanitāte (ar vienaldzību pret apkārtējo vidi, nesakoptību gultā, jebkādu aktivitāšu impulsu neesamību), amnētisku apjukumu, demenci utt. Tajā pašā laikā tiek novēroti rupji afektīvi traucējumi dusmu formā., agresivitāte, aizkaitināmība.

Aprakstītais DAP attēls atbilst tā smagajai pakāpei. Ir skaidrs, ka tāpat kā fokālos bojājumus, arī difūzos smadzeņu bojājumus, kuriem ir vispārēja biomehānika, var iedalīt vairākos grādos pēc to smaguma pakāpes. Smadzeņu satricinājums ir viena no vieglākajām difūzo bojājumu formām. Smagas DAP gadījumā dziļa vai mērena koma ilgst vairākas dienas, ko papildina rupji stumbra simptomi.

DAP attēlam DAP raksturīgs zināms smadzeņu tilpuma pieaugums (tūskas, pietūkuma, hiperēmijas dēļ) ar sānu un 3. kambara saspiešanu, subarahnoidālajām izliektajām telpām, kā arī smadzeņu pamatnes cisternām. Uz šī fona maza fokusa asinsizplūdumus var noteikt smadzeņu puslodes baltajā vielā, corpus callosum, kā arī subkortikālajās un stumbra struktūrās..

Attīstoties veģetatīvam stāvoklim DAP dēļ, bieži tiek atzīmēta diezgan raksturīga datortomogrāfijas datu dinamika. 2-4 nedēļas pēc traumas mazie paaugstināta blīvuma perēkļi (asinsizplūdumi) vai nu netiek vizualizēti, vai arī kļūst hipodensīvi, kambaru sistēma un subarahnoidālās telpas iztaisnojas un kļūst skaidra tendence uz difūzo smadzeņu atrofiju. Magnētiskās rezonanses attēlveidošana un tās dažādās modalitātes DAP raksturo daudz pilnīgāk nekā CT.

Patomorfoloģiski difūzos aksonu bojājumus raksturo plaši izplatīti primārie un sekundārie aksonu pārrāvumi (ar ievilkšanās bumbiņām, mikrogliju uzkrāšanos, izteiktu astrogliju) pusvalcijas centrā, subkortikālās formācijas, korpuss callosum, smadzeņu stumbrs, kā arī punktuālas mazas fokālās asiņošanas tajās pašās struktūrās.

Smadzeņu saspiešana

To atzīmē 3-5% pacientu ar TBI. To raksturo dzīvībai bīstama izaugsme - pēc noteikta laika pēc traumas vai tūlīt pēc tās - smadzeņu (apziņas traucējumu parādīšanās vai padziļināšanās, pastiprinātas galvassāpes, atkārtota vemšana, psihomotoriska uzbudinājums utt.), Fokusa (hemiparēzes parādīšanās vai padziļināšanās, vienpusēja) midriāze, fokālās epilepsijas lēkmes utt.) un stumbra (bradikardijas parādīšanās vai padziļināšanās, paaugstināts asinsspiediens, skatiena ierobežošana uz augšu, tonizējošs spontāns nistagms, divpusējas patoloģiskas pazīmes utt.) simptomi.

Atkarībā no fona (smadzeņu satricinājums, dažāda pakāpes smadzeņu sasitumi), uz kuriem attīstās smadzeņu traumatiska saspiešana, gaismas sprauga var tikt paplašināta, izdzēsta vai tās vispār nav. Starp saspiešanas cēloņiem, pirmkārt, ir intrakraniālas hematomas (epidurālas, subdurālas, intracerebrālas). Tam seko nomākti galvaskausa kaulu lūzumi, smadzeņu saspiešanas perēkļi ar perifokālo tūsku, subdurālās higromas, pneimocefālija.

Epidurālās hematomas forma un izplatība ir atkarīga no galvaskausa un dura mater kaulu anatomiskās attiecības tās lokalizācijas zonā, asiņošanas avotā, kombinācijā ar intratekālo un intracerebrālo asiņošanu. Akūtu epidurālo hematomu DT izmeklējumā raksturo abpusēji izliekta, retāk plakana-izliekta palielināta blīvuma zona, kas atrodas blakus galvaskausa velvei. Tam ir ierobežots raksturs, un tas parasti ir lokalizēts vienā vai divās daivās. Vairāku asiņošanas avotu klātbūtnē hematoma var izplatīties ievērojamā attālumā un ar sirpjveida formu.

Subdurālo hematomu uz CT biežāk raksturo pusmēness formas mainīta blīvuma zona, taču tai var būt plakani izliekta, abpusēji izliekta vai neregulāra forma. Bieži subdurālās hematomas stiepjas visā puslodē vai tās lielākajā daļā.

Intracerebrālās hematomas CT atklājas kā noapaļota vai neregulāra viendabīga intensīva blīvuma palielināšanās zona ar skaidri definētām malām, it īpaši, ja tā veidojas tieša trauka bojājuma dēļ. Asiņošanas blīvums ir cieši saistīts ar hemoglobīna olbaltumvielu sastāvdaļu un tā koncentrāciju asinīs. Asins absorbcijas koeficients (CA) ar hematokrītu 45% ir lielāks par medulas blīvumu un ir 56 N.

Tā kā hematomas saturs sašķidrinās un asins pigmenti sadalās, rentgenstaru blīvums pakāpeniski samazinās, kas apgrūtina asiņošanas diagnozi, īpaši gadījumos, kad izmainīto asiņu CA un apkārtējās smadzenes kļūst vienādas (izodensīvas hematomas). Tam seko samazināta blīvuma fāze, kuras laikā izplūstošo asiņu CA tuvojas cerebrospināla šķidruma blīvumam.

Galvaskausa velves nomāktie lūzumi, kā arī akūta spriedzes pneimocefālija parasti izraisa lokālu smadzeņu saspiešanu.

CT un MRI ieviešana klīniskajā praksē paver pilnīgi jaunas iespējas, pētot dislokācijas procesu mehānismus smadzeņu traumatiskajā saspiešanā. CT un MRI ļauj ne tikai noteikt patoloģiskā substrāta lokalizāciju, raksturu un tilpumu, bet arī spriest (tā augstās izšķirtspējas dēļ) par kambaru sistēmas un cisternālo telpu izmaiņu dinamiku.

Ar dinamisko CT pētījumu palīdzību tika konstatēts, ka dažādiem tentorial un pakauša ieslēgumu posmiem ir raksturīgas pazīmes, un neatkarīgi no smadzeņu saspiešanas īpašā cēloņa tie atbilst traumatiskā procesa klīniskā kursa noteiktai fāzei..

Patomorfoloģiski smadzeņu saspiešanu raksturo šķidruma un / vai koagulētu asiņu (virs vai intratekālas, intracerebrālas vai intraventrikulāras) vai cerebrospināla šķidruma (subdurāla) vai detrīta, kas sajaukts ar asinīm (intracerebrāls) vai gaisa (intratekāls), tilpuma uzkrāšanās, izraisot lokālu un vispārēju saspiešanu. smadzeņu vielas ar viduslīnijas struktūru nobīdi, cerebrospināla šķidruma konteineru deformāciju un saspiešanu, stumbra dislokāciju un iesprūšanu.

Galvas saspiešana

Īpašs ievainojuma veids, ko izraisa dinamiskas (īstermiņa) un statiskas (ilgstošas) mehāniskās spriedzes secīgas sekas, morfoloģiski raksturīgs galvas, galvaskausa un smadzeņu mīksto integomātu bojājums (ieskaitot ilgstošu saspiešanu), klīniski - vispārējā ķermeņa, smadzeņu, smadzeņu smadzeņu uzlikšana un savstarpēja slodze un ārpus smadzeņu fokālie simptomi.

Attiecībā uz iepriekšminēto definīciju termins "ilgstoša galvas saspiešana" (minūtes, stundas, dienas) ir precīzāka, salīdzinot ar mazāk nozīmīgu īslaicīgu galvas saspiešanu (sekundēs).

Ilgstoša galvas saspiešana (DSG) notiek zemestrīču, sprādzienu un sabrukumu upuros, raktuvēs uc. DSG biomehāniku var uzskatīt par trieciena saspiešanu. Smags priekšmets vai priekšmeti (sabrukušo ēku fragmenti, stiprinājuma sijas, klints utt.), Kas nokrīt uz cietušā, vispirms sit, pēc tam nospiež galvu uz grīdas vai citiem priekšmetiem..

Krītot no noteikta augstuma, traumatiskajam objektam ir kinētiskā enerģija, kas pēc trieciena pāriet uz mīksto integumentu, galvaskausa kauliem, smadzenēm, veicot dinamisku īslaicīgu pacienta galvas slodzi, kā rezultātā rodas traumatiska smadzeņu trauma. Ja objektam ir pietiekama masa, tad trieciens turpinās - tas rada statisku slodzi uz galvas audiem, kuras vērtība ir atkarīga no objekta masas.

Mehāniskā stresa ietekme uz smadzenēm DSG laikā tiek realizēta šādos veidos: dinamiskas slodzes dēļ rodas smadzeņu satricinājums, dažāda pakāpes smadzeņu sasitumi, statiskas slodzes dēļ, rodas starpniecības (caur mīkstajiem audiem un galvaskausa kauliem) smadzeņu bojājumi. Pēdējais iedarbības ceļš ir īpaši nozīmīgs bērniem, kuru galvaskausa kauli ir elastīgi.

Ilgstoša galvas saspiešana izraisa strauju un pastāvīgu intrakraniālā spiediena palielināšanos, kas dabiski saasina smadzeņu patoloģiskās izmaiņas. Vēlāk pēc traumas, kad attīstās distrofiskas izmaiņas galvas integritātē un plaša nekroze, veidojas papildu patoloģiskas ietekmes ceļi uz smadzenēm: intoksikācija ar audu sabrukšanas produktiem un platiem infekcijas vārtiem.

Ir svarīgi atzīmēt, ka, pat ja akūtā DSH periodā cietušajam bija slēgta TBI, tad vēlāk galvas mīksto audu nekrozes dēļ tā kļūst atvērta. Dažas no diploiskajām un emisārajām vēnām tiek izslēgtas arī no galvas venozā tīkla, kā rezultātā ievērojami samazinās intrakraniālo asiņu aizplūšana caur ārējo kakla vēnu sistēmu, kas, savukārt, būtiski ietekmē (sakarā ar stāzi, hiperēmiju utt.) Par ievainoto smadzeņu patoloģiskām izmaiņām..

Pacientiem ar plašu vienpusēju un divpusēju galvaskausa velves kaulu lūzumu pēc galvas mīkstā integumenta tūskas regresijas tiek novērotas raksturīgas izmaiņas galvas formā. Pēc tam galvas deformāciju pastiprina plakanu rētu veidošanās ar matu trūkumu. Galvas deformāciju var uzskatīt par DSH patognomonisku simptomu, kam atkarībā no izmēra (laukuma), nomāktu lūzumu lokalizācijas un izmaiņām galvas mīkstajā integumentā ir dažāda smaguma pakāpe..

Galvas ādas ilgstošs kompresijas sindroms (SDS) ir svarīga DSG sastāvdaļa. Galvas mīksto audu tūska, kas novērojama visiem upuriem, DSH ir patognomoniska. Galvas atbrīvošanās lauks no saspiešanas (dekompresijas) uz īsu laika periodu (desmitiem minūtes - stundas), parādās pieaugoša mīksto audu tūska, sasniedzot apogeju 2-3 dienas pēc dekompresijas.

Ir identificētas trīs galvas integritātes SDS smaguma pakāpes:

  • viegli - saspiešanas laiks no 30 min. līdz 5 stundām - raksturīga mērena galvas mīksto audu kontralaterāla tūska ar nelielu intoksikāciju un pēc tam pilnīgu trofisma atgūšanu;
  • mērens - saspiešanas laiks no 2 stundām līdz 48 stundām - ko raksturo izteikts (izplatīšanās uz tuvējiem rajoniem) galvas mīksto audu pietūkums, kam seko mēreni trofiski traucējumi un intoksikācijas sindroms;
  • smagu - saspiešanas laiku no 24 stundām līdz 58 stundām un ilgāk - raksturo straujš kopējais galvas pietūkums, kam seko visu mīksto audu slāņu nekroze un smaga intoksikācija. Laika robežu pārklāšanās dažādās galvas vāku SDS pakāpēs ir izskaidrojama ar presēšanas objekta atšķirīgo masu.

Saspiestu galvas audu sabrukšanas produktu rezorbcija vispārējā asinsritē noved pie DSH pacientiem raksturīga vispārēja organisma intoksikācijas simptomu kompleksa parādīšanās, kura intensitāte ir atkarīga no galvas integritātes SDS smaguma pakāpes, kā arī SDS un TBI savstarpējas pasliktināšanās (apziņas traucējumi ir dziļāki un ilgāki) atbilst TBI smagumam un ir viļņains; elpošanas ritma grūtības un traucējumi; augsts - līdz 39-40 ° C, bieži drudžaina temperatūra; smags vispārējs vājums; atkārtota vemšana un slikta dūša; dispepsijas simptomi utt.).

DSH vispārējā organisma intoksikācijas simptomu kompleksa izpausme sākas pēc atbrīvošanās no saspiešanas - galvas dekompresijas, sasniedz apogeju ar maksimumu galvas trofisko izmaiņu intensitātē un izzūd kopā ar tūskas izzušanu (ar vieglu pakāpi - par 9-11 dienām, ar vidējo pakāpi - par 12 -14 dienas, ar smagu pakāpi - 15 vai vairāk dienās) un demarkācijas līnijas veidošanos pie nekrotisko galvas audu robežas (ar smagu pakāpi ar ilgstošu mīksto audu saspiešanu).

DSH klīniskā simptomatoloģija ir tieši proporcionāla vienas no divām obligātām ilgstošas ​​galvas saspiešanas sastāvdaļām - galvas integomāla bojājuma vai TBI izplatībai, galvas saspiešanas virzienam - frontālam vai sānam. Pacientu ar ilgstošu galvas saspiešanu klīniskā attēla daudzveidību un traumatiskās slimības gaitas mainīgumu nosaka galvas integomāta SDS (trīs smaguma pakāpes) un TBI (visas smadzeņu bojājuma formas un smagums) kombinācija..

Kraniogrāfijai ir svarīga loma galvaskausa kaulu bojājumu atpazīšanā DSH. Tomēr datortomogrāfija ir jāatzīst par galveno diagnostikas metodi. Ar tās palīdzību ir iespējams vienlaikus objektīvi noteikt un novērtēt mīksto audu stāvokli (tūskas izplatība, subgalālās hematomas utt.), Galvaskausa kaulus (vienreizēji, divpusēji vai daudzkārtīgi lūzumi, lineāri, nomākti utt.), Smadzeņu bojājumu raksturu (perēkļi sasitumi, svešķermeņi, tūska-pietūkums, smadzeņu saspiešana).

Apziņas stāvokļa pakāpes traumatisku smadzeņu traumu gadījumā

Adekvāts un nepārprotams smadzeņu traumas klīnisko formu novērtējums jebkurā medicīnas iestādē un jebkuram ārstam obligāti prasa apziņas traucējumu pareizu kvalifikāciju. Izšķir šādas 7 apziņas stāvokļa pakāpes traumatisku smadzeņu traumu gadījumā:

  • Skaidrs.
  • Mērena apdullināšana.
  • Satriecoši dziļi.
  • Sopora.
  • Koma mērena.
  • Dziļa koma.
  • Termināla koma.
Skaidra apziņa

Visu garīgo funkciju saglabāšana, pirmkārt, spēja pareizi uztvert un izprast apkārtējo pasauli un savu “es”, kas ir adekvāts situācijai un noderīgs sev un citām personām darbībām, pilnībā apzinoties to iespējamās sekas. Galvenās pazīmes: nomods, pilnīga orientēšanās, adekvātas reakcijas.

Vispārīgas klīniskās īpašības: brīvprātīga acu atvēršana. Ātra un mērķtiecīga reakcija uz jebkuru stimulu. Aktīva uzmanība, paplašināts runas kontakts. Nozīmīgas atbildes uz jautājumiem. Tiek ievēroti visi norādījumi. Visu veidu orientācijas saglabāšana (sevī, vietā, laikā, apkārtējos cilvēkos, situācijās utt.). Iespējama retro un / vai kongresa amnēzija.

Satriecoši

Apziņas nomākšana, vienlaikus saglabājot ierobežotu verbālo kontaktu uz ārējo stimulu uztveres sliekšņa pieauguma un paša aktivitātes samazināšanās fona, palēninot garīgās un motoriskās reakcijas. Apdullināšana tiek iedalīta divās kategorijās: mērena un dziļa..

Galvenās mērena apdullināšanas pazīmes: mērena miegainība, nevis rupjas orientēšanās kļūdas laikā ar nedaudz lēnu verbālo komandu (instrukciju) izpratni un izpildi.

Mērena apdullināšanas vispārinātās klīniskās īpašības: samazinās aktīvās uzmanības spēja. Runas kontakts tiek saglabāts, taču, lai saņemtu atbildes, dažreiz ir jāatkārto jautājumi. Pareizi izpilda komandas, bet nedaudz lēni, īpaši sarežģītas. Acis tiek atvērtas spontāni vai tūlīt pēc ārstēšanas. Motora reakcija uz sāpēm ir aktīva un mērķtiecīga. Palielināts izsīkums, letarģija, daži sejas izteiksmes noplicināšanās gadījumi; miegainība. Orientēšanās laikā, vietā, kā arī apkārtnē un sejās var būt neprecīza. Kontrole pār saglabāto iegurņa orgānu funkcijām.

Galvenās dziļas apdullināšanas pazīmes: dezorientācija, dziļa miegainība, izpildot tikai vienkāršas komandas.

Vispārējas dziļas apdullināšanas klīniskās īpašības: dominē miega stāvoklis; ir iespējama pārmaiņas ar motora uztraukumu. Runas kontakts ar pacientu ir sarežģīts. Pēc neatlaidīgiem jautājumiem jūs varat saņemt atbildes, bieži vien ar vienzilbēm “jā-nē”. Viņš var dot savu vārdu, uzvārdu un citus datus, bieži vien ar neatlaidību. Lēnām reaģē uz komandām. Spēj veikt elementārus uzdevumus (atvērt acis, parādīt mēli, pacelt roku utt.). Lai turpinātu kontaktu, ir nepieciešami atkārtoti zvani, skaļa krusa, dažreiz kopā ar sāpīgiem kairinājumiem. Tiek izteikta saskaņota aizsardzības reakcija uz sāpēm. Dezorientācija laikā, vietā utt. Var saglabāt orientāciju paša personībā. Kontrole pār iegurņa orgānu funkcijām ir vājināta.

Sopora

Dziļa apziņas nomākšana ar koordinētu aizsardzības reakciju saglabāšanu un acu atvēršanu, reaģējot uz sāpēm un citiem stimuliem. Galvenās pazīmes: patoloģiska miegainība, acu atvēršanās sāpēm un citiem kairinātājiem, sāpju lokalizācija.

Vispārīgas klīniskās pazīmes: pacients pastāvīgi guļ ar aizvērtām acīm, neievēro verbālās komandas. Ir nekustīgs vai veic automatizētas stereotipiskas kustības. Kad tiek pielietoti sāpīgi kairinājumi, rodas koordinētas ekstremitāšu aizsargkustības, pagriežoties uz otru pusi, ciešot grimases uz sejas, kuru mērķis ir tās novērst; pacients var vaidēt. Īslaicīga izeja no patoloģiskas miegainības ir iespējama kā acu atvēršana sāpēm, asa skaņa. Tiek saglabāti skolēnu, radzenes, rīšanas un dziļi refleksi. Kontrole pār sfinkteriem ir traucēta. Būtiskās funkcijas tiek saglabātas vai vidēji mainītas vienā no parametriem.

Koma

Apziņas izslēgšana, pilnībā zaudējot apkārtējās pasaules, sevis un citu garīgās aktivitātes pazīmju uztveri. Atkarībā no neiroloģisko un autonomo traucējumu smaguma un ilguma komu iedala 3 smaguma pakāpēs: mērena (I), dziļa (II) un termināla (III).

Mērenas komas (I) vadošās pazīmes: nemodināšana, acu neatvēršanās, nekoordinētas aizsargkustības bez sāpīgu kairinājumu lokalizācijas.

Mērenas komas (I) vispārinātas klīniskās īpašības: nesaprotamība. Reaģējot uz sāpīgiem kairinājumiem, parādās nekoordinētas motora aizsargreakcijas (parasti pēc ekstremitāšu izņemšanas veida), bet pacients neatver acis. Dažreiz tiek novērots spontāns motora nemiers. Parasti tiek saglabāti skolēnu un radzenes refleksi. Vēdera refleksi ir nomākti; tendinozs mainīgais, bieži palielināts. Parādās perorālā automātisma refleksi un patoloģiski pēdu refleksi. Norijot ir ļoti grūti. Augšējo elpceļu aizsargrefleksi ir relatīvi saglabājušies. Sfinktera kontrole ir traucēta. Elpošana un sirds un asinsvadu darbība ir samērā stabila, neapdraudot novirzes.

Vadošās dziļas komas pazīmes (II): nesaprotamība, aizsargājošu kustību trūkums sāpju gadījumā.

Vispārējās dziļās komas (II) klīniskās īpašības: nav reakciju uz ārējiem stimuliem, tikai uz spēcīgiem sāpīgiem patoloģisks ekstensors, retāk lieces, var notikt kustības ekstremitātēs. Muskuļu tonusa izmaiņas ir dažādas: no ģeneralizēta hormona līdz difūzai hipotensijai (ar disociāciju gar meningeālo simptomu ķermeņa asi - pakauša stingrības izzušana ar atlikušo Kerniga simptomu). Mozaīkas izmaiņas ādas, cīpslas, radzenes un skolēnu refleksos (ja nav fiksētas divpusējas midriāzes) ar pārsvaru viņu apspiešanā. Spontānas elpošanas un sirds un asinsvadu aktivitātes saglabāšana to izteiktu traucējumu gadījumā.

Galīgās komas (III) vadošās pazīmes: muskuļu atonija, arefleksija, divpusēja fiksēta midriāze.

Komas (III) vispārinātas klīniskās īpašības: divpusēja fiksēta midriāze, acs ābolu nekustīgums. Difūzā muskuļu atonija; kopējā arefleksija. Kritiski būtisko funkciju pārkāpumi - rupji traucējumi elpošanas ritmā un biežumā vai apnoja, smaga tahikardija, asinsspiediens zem 60 mm Hg. sv.

Jāpatur prātā, ka ierosinātā klasifikācija attiecas tikai uz neproduktīvām apziņas traucējumu formām pēc izslēgšanas veida, deficīta, apspiešanas, garīgās aktivitātes kvantitatīvā samazināšanās (galvenokārt sakarā ar celmu vidusmēra struktūru ciešanām). Tas neietver apziņas traucējumu produktīvas formas, kas saistītas ar stupefaction, apjukumu, sadalīšanos (delīriju, oneiroidu, krepuskulāriem stāvokļiem utt.), Ko izraisa puslodes formējumu dominējošā disfunkcija, un tas neattiecas uz tādiem parasti paplašinātiem pēckomas stāvokļiem kā veģetatīvais stāvoklis, akinētiskais mutisms utt..

Glāzgovas komas skala

Tā sauktā Glāzgovas komas skala (GCS), kuru 1974. gadā izstrādāja G. Teasdeils un B. Dženets, tiek plaši izmantota neirotraumatoloģijas pasaulē atzīto TBI apziņas traucējumu kvantificēšanai. Tās neapšaubāmās priekšrocības ir vienkāršība un pieejamība ne tikai medicīnas personālam. Pacientu stāvokli GCS novērtē uzņemšanas laikā un pēc 24 stundām ar trim parametriem: acu atvēršana, verbālā un motoriskā reakcija uz ārējiem stimuliem.

Kopējais cietušā apziņas stāvokļa novērtējums saskaņā ar GCS svārstās no 3 līdz 15 punktiem. Tiek pieņemts, ka 3-7 punkti atbilst smagai TBI, 8-12 punkti - mērenai TBI, 13-15 punkti - vieglai TBI.

Kritēriji cietušā stāvokļa smaguma novērtēšanai

Ir jānošķir jēdzieni "smadzeņu traumatiskas traumas smagums" un "cietušā stāvokļa smagums". Jēdziens "pacienta stāvokļa smaguma pakāpe", kaut arī tas lielā mērā izriet no jēdziena "traumas smagums", tomēr ir daudz dinamiskāks nekā pēdējais. Katrā traumatiska smadzeņu traumas klīniskajā formā atkarībā no tā attīstības perioda un virziena var novērot dažāda smaguma apstākļus.

“Traumas smaguma” novērtējums un “stāvokļa smaguma” novērtējums vairumā gadījumu sakrīt ar uzņemšanu. Bet situācijas nav reti, kad šīs aplēses atšķiras. Piemēram, meningeālās hematomas subakūtai attīstībai uz neliela smadzeņu sasituma fona, ar nomāktiem lūzumiem ar vidēji smagas vai pat smagas pakāpes smadzeņu kontūziju, kad selektīvi tiek ietekmētas puslodes "mēmas" zonas utt..

Stāvokļa smaguma novērtējums smadzeņu traumas traumas akūtā periodā, ieskaitot gan dzīves, gan atveseļošanās prognozi, var būt pilnīgs tikai tad, ja tiek ņemti vērā vismaz trīs termini; proti:

  • apziņas stāvokļi;
  • vitālo funkciju apstākļi;
  • fokusa neiroloģisko funkciju stāvokļi.

Apziņas stāvoklis:

  • skaidrs,
  • satriecoša mērena,
  • dziļa satriecoša,
  • sopors,
  • koma mērena,
  • dziļa koma,
  • termināla koma.

Būtiskas funkcijas:

  • nav traucējumu - elpo 12-20 elpas. minūtē pulss 60-80 sitieni. minūtē, asinsspiediens 110 / 60-140 / 80 mm robežās. rt. Art., Ķermeņa temperatūra nav augstāka par 36,9 ° С.
  • mēreni traucējumi - mērena bradikardija (51-59 sitieni minūtē) vai mērena tahikardija (81-100 sitieni minūtē), mērena tahipnoja (21-30 elpas minūtē), mērena arteriāla hipertensija (sākot no 140 / 80 - līdz 180/100 mm Hg) vai hipotensija (zem 110/60 - līdz 90/50 mm Hg), subfebrīla stāvoklis (37,0-37,9 ° C).
  • smagi traucējumi - asa tahipnea (31-40 elpas minūtē) vai bradipneja (8-10 elpas minūtē), asa bradikardija (41-50 sitieni minūtē) vai tahikardija (101-120 sitieni minūtē). minūtē), smaga arteriāla hipertensija (virs 180 / 100-220 / 120 mm Hg) vai hipotensija (zem 90/50 - līdz 70/40 mm Hg), smags drudzis (38,0 -38,9 ° C).
  • rupji pārkāpumi - galēja tahipnea (vairāk nekā 40 elpas minūtē) vai bradypnea (mazāk nekā 8 elpas minūtē), ārkārtēja bradikardija (mazāk nekā 40 sitieni minūtē) vai tahikardija (vairāk nekā 120 sitieni minūtē), ārkārtēja arteriālās hipertensijas pakāpe (virs 220/120 mm Hg) vai hipotensija (maksimālais spiediens zem 70 mm Hg), smags drudzis (39,0-39,9 ° C).
  • kritiski traucējumi - periodiska elpošana vai tās apturēšana, maksimālais asinsspiediens ir zem 60 mm. rt. Art., Neskaitāms impulss, hipertermija (40 ° C un vairāk).

Fokālie neiroloģiskie traucējumi:

  • nav traucējumu - skolēni ir vienādi, ar dzīvu reakciju uz gaismu, radzenes refleksi tiek saglabāti;
  • mēreni traucējumi - radzenes refleksi ir samazināti vienā vai abās pusēs, viegla anizokorija, klonisks spontāns nistagms;
  • smagi traucējumi - skolēnu vienpusēja dilatācija, klonotonisks nistagms, samazināta skolēnu reakcija uz gaismu vienā vai abās pusēs, mērena skatiena parēze uz augšu, divpusējas patoloģiskas pazīmes, meningeālo simptomu disociācija, muskuļu tonuss un cīpslu refleksi pa ķermeņa asi;
  • rupji traucējumi - rupja anizokorija, rupja skatiena parēze uz augšu, tonizējošs daudzkārtējs spontāns nistagms vai peldošs skatiens, acs ābolu bruto novirze pa horizontālo vai vertikālo asi, rupji izteiktas divpusējas patoloģiskas pazīmes, meningeālu simptomu rupja disociācija, muskuļu tonuss un refleksi pa ķermeņa asi;
  • kritiski traucējumi - divpusēja midriāze ar skolēna reakcijas trūkumu uz gaismu, arefleksija, muskuļu atonija.

Puslodes un galvaskausa pazīmes:

  • nav traucējumu - cīpslu refleksi ir normāli abās pusēs, tiek saglabāta galvaskausa inervācija un ekstremitāšu izturība;
  • mēreni traucējumi - vienpusējas patoloģiskas pazīmes, mērena mono- vai hemiparēze, mēreni izteikti runas traucējumi, mēreni galvaskausa nervu darbības traucējumi;
  • smagi traucējumi - izteikta mono- vai hemiparēze, izteikta galvaskausa nervu parēze, izteikti runas traucējumi, klonisku vai klono-tonisku krampju paroksizmas ekstremitātēs;
  • rupji traucējumi - bruto mono- vai hemiparēze vai ekstremitāšu paralīze, galvaskausa nervu paralīze, rupji runas traucējumi, bieži atkārtotas kloniskas krampji ekstremitātēs;
  • kritiski traucējumi - rupja triparēze, triplegija, rupja tetraparēze, tetraplēģija, sejas nerva divpusēja paralīze, totāla afāzija, pastāvīgi krampji.

Pacientiem ar traumatisku smadzeņu traumu ir šādas 5 pakāpes:

  • Apmierinošs.
  • Vidēja smaguma pakāpe.
  • Smags.
  • Ļoti smags.
  • Termināls.

Apmierinošs stāvoklis

  • skaidra apziņa;
  • vitālās funkcijas netiek traucētas;
  • fokusa simptomu nav vai tie ir viegli (piemēram, kustību traucējumi nesasniedz parēzes pakāpi).

Kvalificējot nosacījumu kā apmierinošu, ir atļauts kopā ar objektīviem rādītājiem ņemt vērā cietušā sūdzības. Dzīvībai nav nekādu draudu (ar atbilstošu ārstēšanu); atveseļošanās prognoze parasti ir laba.

Mērens stāvoklis

Kritēriji (katram parametram ir norādīti pārkāpumu ierobežojumi):

  • apziņas stāvoklis - skaidrs vai mērens satriecošs;
  • vitālās funkcijas netiek pārkāptas (iespējama tikai bradikardija);
  • fokālie simptomi - var izteikt noteiktus puslodes un galvaskausa simptomus, kas biežāk darbojas selektīvi: ekstremitāšu mono- vai hemiparēze; atsevišķu galvaskausa nervu parēze; aklums vai strauja redzes samazināšanās vienā acī, maņu vai motora afāzija utt. Var novērot viena stumbra simptomus (spontāns nistagms utt.).

Lai izveidotu mērenas smaguma stāvokli, pietiek ar to, ka norādītie pārkāpumi ir vismaz vienā no parametriem. Piemēram, lai noteiktu pacienta stāvokli kā mērenu, pietiek ar mērenu apdullināšanu, ja nav izteiktu fokusa simptomu. Tāpat pietiek ar ekstremitāšu, sensoro vai motorisko afāziju utt. Mono- vai hemiparēzes identificēšanu ar skaidru apziņu, lai pacienta stāvokli novērtētu kā mērenu. Kvalificējot pacienta stāvokli kā mērenu un objektīvu, ir atļauts ņemt vērā subjektīvo pazīmju smagumu (galvenokārt galvassāpes).

Dzīvības apdraudējums (ar atbilstošu ārstēšanu) ir nenozīmīgs; darba atgūšanas prognoze bieži ir labvēlīga.

Nopietns stāvoklis

Kritēriji (katram parametram ir norādīti pārkāpumu ierobežojumi):

  • apziņas stāvoklis - dziļi satriecošs vai stupors;
  • vitālās funkcijas - traucētas, pārsvarā vidēji smagas pēc viena vai diviem rādītājiem;
  • fokusa simptomi:
  1. kāts - mēreni izteikts (anisokorija, samazināta skolēnu reakcija, skatiena ierobežošana uz augšu, homolaterāla piramīdas nepietiekamība, meninges simptomu disociācija gar ķermeņa asi utt.);
  2. puslodes un craniobasal - skaidri izteikti gan kairinājuma simptomu veidā (epilepsijas lēkmes), gan zaudējumu (kustību traucējumi var sasniegt baldness pakāpi).

Lai noskaidrotu nopietnu stāvokli, cietušajam ir pieļaujami šie pārkāpumi vismaz vienā no parametriem. Piemēram, stupora atklāšana pat tad, ja vitālo un fokālo parametru traucējumi nav vai ir viegli izteikti, ir pietiekams, lai noteiktu pacienta stāvokli kā smagu..

Draudi dzīvībai ir nozīmīgi; lielā mērā ir atkarīgs no smagā stāvokļa ilguma. Darbspēju atjaunošanas prognoze dažreiz nav labvēlīga..

Īpaši smags stāvoklis

Kritēriji (katram parametram ir norādīti pārkāpumu ierobežojumi):

  • apziņas stāvoklis - mērena vai dziļa koma;
  • vitālās funkcijas - rupji pārkāpumi vienlaikus vairākos parametros;
  • fokusa simptomi:
  1. kāts - rupji izteikts (refleksā parēze vai skatiena plegija uz augšu, rupja anisokorija, acu novirze pa vertikālo vai horizontālo asi, tonizējošs spontāns nistagms, zīlīšu reakcijas strauja pavājināšanās uz gaismu, divpusējas patoloģiskas pazīmes, decerebracionāla stingrība utt.);
  2. puslodes un craniobasal - izteikti izteikta (līdz divpusējai un daudzkārtējai parēzei).

Dzīvības apdraudējums - maksimums; lielā mērā ir atkarīgs no ārkārtīgi smagā stāvokļa ilguma. Atveseļošanās prognoze bieži ir slikta.

Termināla stāvoklis

  • apziņas stāvoklis - galīgā koma;
  • vitālās funkcijas - kritiski traucējumi;
  • fokusa simptomi: kāts - divpusēja fiksēta midriāze, skolēnu un radzenes refleksu trūkums; puslodes un galvaskausa - traucē smadzeņu un smadzeņu stumbra traucējumi.

Prognoze: izdzīvošana parasti nav iespējama.

Izmantojot iepriekšminēto skalu, lai novērtētu stāvokļa smagumu diagnostikas un it īpaši prognostiskos spriedumos, jāņem vērā laika faktors - pacienta uzturēšanās ilgums noteiktā stāvoklī. Smags stāvoklis 15-60 minūšu laikā. pēc traumas to var novērot arī pacientiem ar smadzeņu satricinājumu un nelielu smadzeņu sasitumu, taču tas maz ietekmē labvēlīgo dzīves prognozi un darbspēju atjaunošanos.

Ja pacienta uzturēšanās smagā un ārkārtīgi smagā stāvoklī ilgst vairāk nekā 6-12 stundas, tad tas parasti izslēdz daudzu pavadošo faktoru, piemēram, alkohola intoksikācijas, vadošo lomu un norāda uz smagu traumatisku smadzeņu traumu.

Kombinēta traumatiska smadzeņu traumas gadījumā jāpatur prātā, ka līdztekus smadzeņu komponentam ekstrakraniālie faktori (traumatisks šoks, iekšēja asiņošana, tauku embolija, intoksikācija utt.) Var būt ilgstoša smaga un ārkārtīgi smaga stāvokļa galvenie cēloņi..

Traumatiskas smadzeņu traumas klīniskā kursa periodizācija

Traumatisku smadzeņu traumu raksturo noteikta pēctraumatisko izmaiņu attīstības un izzušanas secība, kas norāda uz dažādu periodu klātbūtni tās gaitā. TBI periodizācija ir tā izpausmes dinamikas saturiskais-laika raksturīgais raksturojums - sākot no mehāniskās enerģijas bojājošās ietekmes uz smadzenēm brīža līdz upura ārstēšanas galīgajam rezultātam (atveseļošanās, invaliditāte, nāve).

Šis process, kas noritēja laikā, lielā mērā atšķiras ar tā pato un sanogēno mehānismu, klīnisko izpausmju, iespējamo komplikāciju variantu, mājsaimniecības un sociālā un darbaspēka atkārtotas adaptācijas līmeni utt., Kas ir katra TBI perioda izolācijas pamatā..

Traumatiskas smadzeņu slimības periodu piešķiršana notiek, pamatojoties uz kritēriju summu:

  • klīniskās (vispārējās, smadzeņu, cilmes, puslodes pazīmes un to dinamika);
  • patofizioloģiskas (tūska, pietūkums, smadzeņu hiperēmija, asinsvadu, neirotransmitera, hormonālās, fermentatīvās, imūnās un citas reakcijas un to dinamika);
  • morfoloģiskais (traumatisks substrāts un tā rehabilitācijas dinamika, organizācija).

TBI laikā secīgi un paralēli faktori ir savstarpēji saistīti: traumas biomehānika, smadzeņu bojājumu primārie substrāti; orgānu un ķermeņa patoloģiskas reakcijas; vecums, premorbid, ģenētiskās īpašības; sekundāras intra- un ekstrakraniālas komplikācijas; sanogēnas reakcijas un kompensācijas-adaptīvie procesi; funkcionālie un sociālie rezultāti. Jāatceras, ka bieži vien nav korelācijas starp attīstības virzienu, smagumu, dažādu terminu kombināciju un konkrēta traumatiskas smadzeņu slimības perioda laika īpašībām..

Smadzeņu enerģētiskā un plastiskā rekonstrukcija pēc TBI prasa ilgu laiku (mēnešus, gadus un pat gadu desmitus). TBI, starp daudziem citiem, izraisa divus pretēji virzītus procesus, ne tikai lokālus, bet arī attālinātus - distrofiski-destruktīvus un atjaunojošus-reparatīvus, kas darbojas paralēli viena no tiem pastāvīgai vai mainīgai pārsvarai, lielā mērā nosakot noteiktu klīnisko izpausmju esamību vai neesamību. noteiktā TBI periodā.

Katrā TBI periodā visas tās sastāvdaļas ir svarīgas, tomēr klīnikai ir izšķiroša nozīme. Ir atļauts runāt par klīnisko atveseļošanos - ar pastāvīgi labu veselību, neiroloģisku, psihopatoloģisku, somatisku simptomu neesamību, iepriekšējās darbspējas pilnīgu atjaunošanu un atbilstošu sociālo aktivitāti, pat ja smadzenēs notiek morfoloģiskas izmaiņas.

Mūsdienu smadzeņu traumatiskās slimības periodizācijā tiek ņemtas vērā jaunas zināšanas par traumu biomehāniku (īpaši paātrinājuma-palēnināšanās traumas gadījumā, kas izraisa difūzus aksonu ievainojumus), par TBI patoģenēzi (smadzeņu metabolisma traucējumu pašregulācijas jēdziens), par traumatisku substrātu un smadzeņu reakciju neinvazīvu verifikāciju in vivo un magnētiskās rezonanses attēlveidošana, radionuklīdu pētījumi, multimodālu ierosinātu potenciālu, spektrālā un saskaņotā EEG analīze, imūnās un bioķīmiskās pārbaudes, termiskā radiovizija un citi), kā arī būtiskas izmaiņas TBI klīnikā (pacientu ar ilgstošu komu parādīšanās, veģetatīvais stāvoklis, ar puslodes un smadzeņu stumbra disociācijas sindromi utt.) un principiāli atšķirīgas ārstēšanas un rehabilitācijas iespējas.

TBI traumatiskas smadzeņu slimības laikā ir trīs pamata periodi:

  • akūta (traumatiska substrāta mijiedarbība, bojājumu reakcijas un aizsardzības reakcijas)
  • starpposms (bojājumu vietu rezorbcija un organizēšana, kā arī kompensējošu un adaptīvu procesu ieviešana),
  • tāls (lokālu un tālu deģeneratīvi-destruktīvu un reģeneratīvi-reparatīvu procesu pabeigšana vai līdzāspastāvēšana), ar labvēlīgu gaitu - pilnīga vai gandrīz pilnīga TBI izraisīto patoloģisko izmaiņu klīniskā līdzsvarošana; ar nelabvēlīgu gaitu - saķeres klīniskā izpausme, cicatricial, atrofiska, hemo-cerebrospinālais šķidrums, veģetatīvais-viscerālais, autoimūnais un citi procesi..

Akūts periods

Definīcija: laika intervāls no brīža, kad mehāniskā enerģija kaitīgi ietekmē smadzenes, pēkšņi sadalot tās integrējošās-regulatīvās un lokālās funkcijas, līdz stabilizācijai vienā vai otrā līmenī no traucētajām smadzeņu un vispārējām ķermeņa funkcijām vai cietušā nāves.

Akūtā perioda ilgums ir no 2 līdz 10 nedēļām, atkarībā no TBI klīniskās formas. Aptuvenie TBI akūtā perioda nosacījumi: ar smadzeņu satricinājumu - līdz 2 nedēļām; ar nelielu smadzeņu traumu - līdz 3 nedēļām; ar mērenu smadzeņu traumu - līdz 4-5 nedēļām; ar smagu smadzeņu traumu - līdz 6-8 nedēļām; ar izkliedētu aksonu bojājumu - līdz 8-10 nedēļām; ar smadzeņu saspiešanu - no 3 līdz 10 nedēļām (atkarībā no fona).

TBI akūtā perioda laikā var izdalīt vairākus periodus: 1) smadzeņu disfunkciju primārais maksimums; 2) labili sekundāri smadzeņu darbības traucējumi; 3) traucētu smadzeņu funkciju stabilizācija - vienā vai otrā līmenī. Saskaņā ar TBI (satricinājums) eksperimentālo modeli akūto periodu raksturo sākotnēja vielmaiņas procesu pastiprināšanās ("vielmaiņas uguns"), kas pārvēršas enerģijas deficīta attīstībā nervu audos un sekundāras izmaiņas.

Klīniski akūtu TBI periodu raksturo sabrukšanas un smadzeņu funkciju zaudēšanas simptomi. Apziņas traucējumi ir raksturīgi apspiešanas un izslēgšanas veidam ar garīgas aktivitātes kvantitatīvu samazināšanos (apdullināšana, stupors vai koma), galvenokārt tāpēc, ka cieš vidus smadzeņu struktūras.

Smadzeņu funkciju zaudēšanas simptomi dominē starp fokālajām neiroloģiskajām pazīmēm TBI akūtā periodā, kuru struktūru un smagumu nosaka traumatiskā substrāta lokalizācija un veids. Smagas TBI, īpaši smadzeņu saspiešanas gadījumā, raksturīgs sekundāru dislokācijas simptomu parādīšanās, galvenokārt no smadzeņu stumbra sāniem, kā arī asinsvadu ģenēzes attālā fokālā patoloģija. Atkarībā no TBI smaguma parādās centrālās vielmaiņas, veģetatīvās un vitālās funkcijas traucējumi - no nelieliem līdz draudīgiem.

TBI akūtais periods atbilst posttraumatiskajai imūnsupresijai un autoimūno reakciju pieaugumam. Tajā pašā laikā, spriežot pēc autoantivielu virziena pret dažādiem neirospecifiskiem proteīniem, ar vieglu TBI, autoantivielas tiek noteiktas galvenokārt uz glia elementiem, ar smagu TBI, antivielas tiek noteiktas gan pret glia, gan pret neironiem.

Saskaņā ar CT un MRI datiem akūtu TBI periodu raksturo dažādas fokālās un difūzās izmaiņas smadzeņu audos, viena vai otra šķidrumu saturošu telpu sašaurināšanās vai pārvietošana, atspoguļojot traumatiskā substrāta iezīmes (ievainojuma vai sasmalcināšanas perēkļi, hematomas utt.) Un smadzeņu reakcijas uz to (tūska, pietūkums), disgēmija).

TBI patomorfoloģiski akūtu periodu raksturo: fokālās sasitumos un sasmalcinātos ievainojumos, smadzeņu audu iznīcināšanā ar detrīta veidošanos, asinsizplūdumiem (lieliem vai maziem fokāliem, taisnās zarnas vai diipedāliem), hemolīzes asinsrites traucējumiem, tūsku un smadzeņu pietūkumu, kā arī attīstās asiņu attīrīšanas un noārdīšanās procesi no smadzeņu audiem ; ar smadzeņu satricinājumu - izkliedētas ultrastruktūras izmaiņas sinapsēs, neironos, glijā; ar difūzu aksonu bojājumu - primārais aksona plīsums; kad smadzenes ir saspiestas - mikrocirkulācijas traucējumi, tūskas un išēmijas izmaiņas neironos.

Starpposms

Definīcija: laika posms no vispārējā ķermeņa, smadzeņu, fokusa funkciju stabilizācijas, ko traucē trauma, līdz to pilnīgai vai daļējai atveseļošanai vai stabilai kompensācijai. Starpposma laika ilgums: ar vieglu TBI - līdz 2 mēnešiem, ar mērenu TBI - līdz 4 mēnešiem, ar smagu TBI - līdz 6 mēnešiem.

Klīniski starpposmu raksturo apziņas atjaunošana, tomēr var novērot tā sabrukšanas sindromus (psihotiskus vai subpsihotiskus). Tiek izteikta astenizācija. Pēc ilgstošas ​​komas ir iespējams veģetatīvais stāvoklis un akinētiskais mutisms. Fokālie zaudējuma simptomi (motora, runas, maņu, stato-koordinācijas un citas smadzeņu funkcijas) pilnībā vai daļēji regresē. Parasti galvaskausa nervu parēze ir stabilāka. Veidojas dažādi kairinājuma sindromi: čaulas sāpīgs, trīskāršais, epilepsijas, subkortikālais un citi. Sāk parādīties dažādi psihovegetatīvi simptomi.

Starpposmā homeostāze tiek atjaunota vai nu stabilā režīmā, vai stresa režīmā, un tam sekojošā adaptīvo sistēmu aktivitātes samazināšanās, veidojot tālu progresējošas sekas.

Imunoloģiski starpposmā bieži tiek saglabātas dažādas izmaiņas šūnu imunitātes parametros (jo īpaši samazinās T un B limfocītu līmenis un to domnas pārveidojošās spējas). Tajā pašā laikā humorālā imunitāte parasti tiek normalizēta. Tieši starpposmā atklājas imūno rādītāju dinamika, kas nosaka vai nu progresējoša, vai regresīva rakstura posttraumatisko seku veidošanos. Saskaņā ar CT un MRI datiem starpposmu raksturo smadzeņu kambaru, bazālo un izliekto subarahnoīdu telpu paplašināšanās un pārdalīšana, kā arī dažādu fokālo un difūzo pēctraumatisko procesu izvietošana ar daudzvirzienu izmaiņām smadzeņu matērijā..

Morfoloģiski starpposmā, reaģējot uz TBI, tiek pilnībā izstrādāti reparatīvie un reģeneratīvie procesi. Neirona, glijas vai nervu šķiedras bojājumi izraisa intracelulāru atjaunošanos. Atsevišķu lauku, garozas slāņu iznīcināšana izraisa uzlabotu kaimiņu apgabalu šūnu darbību hipertrofijas vai hiperplāzijas dēļ. Starpposmā turpinās lokāli un attālināti demielinizācijas, aksonu sadrumstalotības, cistu veidošanās, saaugumi utt..

Attālais periods

Definīcija: klīniskās atveseļošanās periods vai maksimāli sasniedzama traucētu funkciju rehabilitācija vai jaunu patoloģisku stāvokļu parādīšanās un / vai progresēšana, ko izraisījusi iepriekšējā TBI. Ilgtermiņa perioda ilgums: ar klīnisko atveseļošanos - līdz 2 gadiem, ar progresējošu gaitu - nav ierobežots.

Klīniskie simptomi, ja tie neizzūd, iegūst noturīgu atlikušo raksturu, apvienojot prolapsa, kairinājuma un atdalīšanās pazīmes. Var parādīties jauni neiroloģiski simptomi.

Imunoloģiski ilgtermiņā 50-60% gadījumu tiek noteiktas neironu un glijas šūnu autoantivielas. Paturot to prātā, ir divas pēctraumatiskās attīstības formas: atkarīga no imūnās un neatkarīga. Pirmajam raksturīgas sekundāras imunoloģiskas reakcijas.

Saskaņā ar DT un MRI datiem ilgtermiņa periodu raksturo posttraumatiskas fokālās un difūzās izmaiņas smadzeņu audos, intratekālās telpās un vieglas, vidējas un smagas pakāpes sirds kambaru sistēmā (atkarībā no smadzeņu bojājumu rakstura, smaguma pakāpes, lokalizācijas, ķirurģiskas iejaukšanās klātbūtnes, strutojošām-iekaisīgām komplikācijām un sekām. TBI). Plastiska smadzeņu pārstrukturēšana pēc TBI turpinās ilgtermiņā, ir grūti apvienot destruktīvos un reģeneratīvos procesus dažādās proporcijās.

Ar vecumu saistītas un pirmsslimības pazīmes

Raksturojot TBI periodus, jāņem vērā pirms traumatiskās neiroloģiskās patoloģijas, blakus esošās somatiskās slimības un ar vecumu saistītie faktori. Upuru bērnu un geriatrijas kontingentos TBI kursa jēgpilnai un laicīgai kvalifikācijai organisma vecuma īpašības, cēloņi un traumu biomehānika ir ļoti nozīmīgas..

Bērnu vecums izceļas ar nenobriedušu smadzeņu īpašu neaizsargātību, tendenci uz tūskas vispārināšanu, tropismu par difūziem aksonu bojājumiem un tajā pašā laikā - ar augstu smadzeņu attīstības kompensācijas iespējām..

Gados vecāku un vecāku vecumu izceļas ar torpīdām reakcijām, kurās dominē intrakraniāla hipotensija un asinsvadu traucējumi, fokusa simptomu pārsvars, intrakraniālo hematomu salīdzinošais biežums, tropisms līdz fokālajiem bojājumiem..

Bērniem akūtais periods bieži ir ievērojami īsāks nekā pieaugušajiem (ar vieglu TBI - līdz 10 dienām, ar mērenu traumu - līdz 15-20 dienām, ar smagu TBI - līdz 21-28 dienām). Tajā pašā laikā bērniem vidējais (ar vieglu TBI - līdz 6 mēnešiem, ar mērenu traumu - līdz 1-1,5 gadiem, ar smagu TBI - līdz 2 gadiem) un tāls (ar vieglu un mērenu smagumu - līdz 1,5-2,5 gadi, ar smagiem - līdz 3-4 gadiem) periodiem.

Gados vecākiem cilvēkiem un gados vecākiem cilvēkiem TBI akūtais periods bieži tiek pagarināts, salīdzinot ar jauniem un pusmūža cilvēkiem, asinsvadu un viscerālo patoloģiju parādīšanās vai saasināšanās dēļ; pagarinās arī starpposma un ilgtermiņa periodi, kas apvienojas ar biežu saindēšanās traucējumu saasināšanos pēc TBI.

Starpposma un ilgtermiņa periodos, un dažreiz pat akūtā, veidojas dažādas TBI sekas. Tajā pašā laikā strutojošas-iekaisīgas TBI komplikācijas attīstās biežāk akūtā periodā, retāk - starpposmā.

Nenovērtējot par zemu dažādu morfoloģisko un funkcionālo rādītāju nozīmi, mēs uzsveram, ka atsevišķi no klīnikas to izmantošana ir neproduktīva. Tieši klīniskā aina precīzāk atspoguļo organisma kompensācijas un adaptācijas spējas, ja, piemēram, ar vienu un to pašu substrātu (atrofiska, cicatricial saķere, šķidruma cistas utt.), Notiek vai nu gandrīz pilnīga sociālā un darba adaptācija, un nav neiroloģisku un psihiatrisku simptomu. vai cietušā smaga invaliditāte ar smagiem smadzeņu un fokusa simptomiem.