Tīklenes artēriju makroanirizmas

Ārstēšana

Medicīnas eksperti pārskata visu iLive saturu, lai pārliecinātos, ka tas ir pēc iespējas precīzāks un faktiskāks.

Mums ir stingras vadlīnijas informācijas avotu atlasei, un mēs saistām tikai ar cienījamām vietnēm, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja iespējams, pārbaudītiem medicīnas pētījumiem. Lūdzu, ņemiet vērā, ka skaitļi iekavās ([1], [2] utt.) Ir interaktīvas saites uz šādiem pētījumiem.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Tīklenes artēriju makroanurismus attēlo tīklenes arteriolu lokāla dilatācija, biežāk 1, 2 un 3 kārtas. Gados vecākas sievietes ar arteriālu hipertensiju ir visvairāk uzņēmīgas pret viņiem; 90% gadījumu process ir vienpusējs.

Tīklenes artērijas makroanirisma simptomi

Tīklenes artērijas makroanirismu izpausmes var samazināt līdz vienam no šiem:

  • Asimptomātisku traucējumu nejauša atklāšana
  • Latentā centrālās redzes asuma samazināšanās makulas tūskas un cietā eksudāta veidošanās dēļ.
  • Pēkšņs redzes zudums ar stiklveida asiņošanu notiek reti.
  • Baccurcations vai arteriovenozo krustojumu zonā gar temporālo asinsvadu pasāžām bieži parādās akulas vai fusiformas arteriolu paplašināšanās. Aneirismas var palielināties, vairākas reizes pārsniedzot artērijas diametru.
  • Vienlaicīga tīklenes asiņošana tiek novērota 50% gadījumu.
  • Gan vienas, gan otras arteriolu gaitā var novērot vairākus mikroaneirismus.

Fovea angiogrāfija ir atkarīga no traucējumu rakstura un ar to saistītajiem asinsizplūdumiem. Tipiska ir viendabīga makroanirismu piepildīšana ar novēlotu svīšanu. Nepilnīga aizpildīšana kuģa lūmena daļējas vai pilnīgas trombotiskas iznīcināšanas dēļ.

Tīklenes artēriju makroanurizma

  • Visbiežāk tiek novērota spontāna involija, kurai seko tromboze un fibroze. Pirms tam attīstās svīšana vai asiņošana..
  • Pārrāvums ar asiņošanu var būt subretinālais, intraretinālais, preretinālais vai stiklveida. Šādos gadījumos veicamās izmaiņas pārbaudē var netikt atklātas..
  • Hroniska svīšana tīklenes tūskas dēļ un cietā eksudāta uzkrāšanās ap fovea ir bieža un var izraisīt stabilu centrālās redzes samazināšanos.

Tīklenes mikroaneirisma pazīmes, diagnostika, ārstēšana

Tīklenes mikroaneirizmas ir lielu tīklenes arteriolu apaļas paplašināšanās. Parasti tie ir saistīti ar makulas eksudāciju un asiņošanu, kas var izraisīt redzes asuma samazināšanos. 10% gadījumu notiek divpusēja slimība, un dažreiz vienā acī ir vairākas aneirismas.

Tīklenes mmroaneirismu veidošanās ir sistēmiskas hipertensijas (aptuveni 75% gadījumu) un aterosklerozes slimību cēlonis, bet to var izraisīt arī seruma lipīdu metabolisma traucējumi. Apmēram 10% gadījumu ir arteriālās sienas fokusa ateroma, kas rodas, ja tiek pārkāpti asinsvadu sienas, kas var būt aneirisma veidošanās riska zonas.

Vēlāk vai pēc akūtas asiņošanas var rasties spontāna tromboze un aneirisma slēgšana; tomēr dažos gadījumos artērija var atgriezties normālā stāvoklī.

Sieviešu un vīriešu izplatības attiecība pret mikroanirismiem ir 3: 1. Visbiežāk tie notiek dzīves sestajā līdz septītajā desmitgadē un reti sastopami pirms 60 gadu vecuma..

Klīniskā aina

Lielākajai daļai cilvēku ar makroanirismu pēkšņi rodas nesāpīgs redzes zudums vienā acī. Tomēr, ja tiek saglabāta acs makula (tīklenes centrs), simptomus var neievērot. Aneirismas, kas izpaužas bez eksudācijas vai asiņošanas, ir asimptomātiskas.

Prognoze

Redzes atgriešanās prognoze ir laba daudziem indivīdiem ar mikroaneirismiem. Šo traucējumu klīniskā vēsture liecina par gandrīz normālas redzes atjaunošanu.

Dažiem pacientiem Valsalva manevra (procedūra, lai izlīdzinātu spiedienu galvaskausa iekšējos dobumos) lietošana var būt saistīta ar paaugstinātu asiņošanas risku..

Komplikācijas

Tīklenes mikroaneirismu klīniskās komplikācijas ir stiklveida asiņošana, tīklenes atslāņošanās, makulas foramina un koroidāla neovaskulāra koroīda veidošanās.

Daudziem indivīdiem tiek apstiprināts redzes zudums makulas tūskas dēļ hroniskas eksudācijas dēļ un var būt piemērota ārstēšana ar lāzeru. Redzes zudums tīklenes mikroaneirisma dēļ, parasti makulas rētu dēļ hroniskas tūskas vai asiņošanas dēļ.

Papildu mikroaneirisma veidošanās komplikācijas ir asiņošana tīklenē un subretinālajā membrānā, kā arī epiretināla membrānas veidošanās.

Klīniskie pētījumi liecina, ka pacientiem ar preretinālo vai stiklveida asiņošanu tīklenes mikroaneirisma rezultātā ir labas redzes atgriešanās prognozes. Turpretī prognoze personām ar submakulāru asiņošanu ir vāja salīdzinājumā ar redzi..

Asinsvadu pazīmes un izcelsmes vietas

Mikroanirizmas biežāk ietekmē labo aci, nevis kreiso. Tīklenes arteriolu aneirisma dilatācija parasti notiek asinsvadu bifurkācijas vai arteriovenozās transekcijas vietā lielajās tīklenes artērijās. Visbiežāk tiek ietekmēta supertemporālā artērija. Tomēr mikroaneirizmas ir novērotas arī ciliārajās artērijās un redzes nerva galā. Dažos gadījumos vairākas aneirismas.

Parasti olbaltumvielu saturošais serums ir noplūdis, un tas izraisa cirkulējošu eksudāciju un makulas tūsku. Var rasties serozs tīklenes atslāņošanās.

Asiņošana ir izplatīta aneirisma veidošanās komplikācija, un tā var notikt zem tīklenes, tīklenes pigmenta epitēlija vai iekšējās ierobežojošās membrānas vai stiklveida ķermenī. Dažos gadījumos pulsācija ne vienmēr norāda uz lielāku asiņošanas risku.

Diferenciāldiagnoze

Mikroanirizmas diferenciāldiagnoze ietver:

Retinīta mēteļi - tīklenes slimība

Mēteļu slimība, kuras nosaukums pilnībā izklausās pēc "mēteļu ārējā hemorāģiskā retinīta", ir smaga tīklenes patoloģija, kurai ir daudz klīnisko formu. Slimība tiek uzskatīta par idiopātisku, un to papildina dažādas patoloģiskas izmaiņas tīklenes traukos, galvenokārt perifērajā reģionā, kā arī plaša eksudāta izdalīšanās intra- un subretinālajā telpā.

Mūsdienās šo slimību, kas pazīstama kā Coats slimība (retinīts), 1876. gadā W.A. Brailey. Un 1908. gadā angļu oftalmologs G. Coats publicēja darbu, kurā pietiekami detalizēti aprakstīja 3 tīklenes asinsvadu bojājumu formas, pievienojot eksudāciju:

  • Eksudāta izdalīšanās, nemainot asinsvadus.
  • Eksudāta izdalīšanās ar asinsvadu anomālijām.
  • Asinsvadu traucējumi ar plaša mēroga izmaiņām tīklenes un kapilāru lielajos traukos.

1912. gadā nozares periodikā parādījās otrais G. Coats darbs, kur viņš apvienoja pirmās divas iepriekš aprakstītās slimības formas vienā un definēja to kā ārēju hemorāģisku retinītu. Trešo zinātnieka aprakstīto slimības formu vēlāk sauca par Hipela slimību.

Slimības cēloņi

Saskaņā ar pētījumiem Coats retinīts nav ģenētiski noteikta slimība. Tomēr ir daudz aprakstu par tās kombinācijām ar dažām ģenētiskām patoloģijām (bumbuļu skleroze, pigmentozais retinīts, kā arī sindromi: Senor-Loken, Hallerman-Streif, Parry-Romberg, Cornelia de Lange).

Piemēram, cilvēkiem ar Coates slimību un vairākiem glomus audzējiem serumā konstatēts augsts fibroblastu augšanas faktora līmenis. Eksperti sliecas uzskatīt, ka šī faktora loma oftalmoloģiskās slimības mehānismā ir noteikta. Tiek arī uzskatīts, ka asinsvadu caurlaidības faktors zināmā mērā ietekmē Coates slimības rašanos..

Slimības klasifikācija

Oficiālajā medicīnā pagaidām nav universālas Coates retinīta klasifikācijas. Praktizētāji, novērtējot stāvokļa smagumu, vienojot ārstēšanas shēmu un prognozējot rezultātu, izmanto klasifikāciju, kas ietver 4 Coates slimības stadijas:

Sākotnējais posms. To papildina asinsvadu izmaiņas (telangiektazijas, aneirismas, arteriovenozas šuntes), pa vidu un gar perifēriju reti sastopami cietas konsistences smalka eksudāta perēkļi. Turklāt dažreiz asinsvadu bojājumus papildina cietā eksudāta nedominējošie punkti, kurus var lokalizēt makulā un gar perifēriju..

Izstrādāts posms. To raksturo izolētu sacietējušu eksudāta nogulumu izcelšanās punkti aizmugurējā polā. Bieži vien ierobežota tīklenes atslāņošanās, ko provocē eksudāts, līdz 2 kvadrantiem. Retos gadījumos sacietējušā eksudāta nogulsnes tiek savāktas audzējiem līdzīgās nogulsnēs. Procesu papildina starpsummas atdalīšanās līdz trim kvadrantiem uz stiklveida ķermeņa atdalīšanās fona.

Tālu progresējis posms. To pavada pilnīga tīklenes atslāņošanās, un parādās subdurālas membrānas. Iespējama uveīta, kataraktas, varavīksnenes rubeozes attīstība.

Termināla posms. Tiek noteiktas neovaskulāras glaukomas un ftizes pazīmes (acs ābola subatrofija).

Simptomi un pazīmes

Mēteļu slimībai ir savas klasiskās iezīmes. Turklāt progresējošas stadijas pazīmes diezgan bieži tiek konstatētas pat zīdaiņiem, 2-6 mēnešus. Šajā gadījumā šķielēšana vai leikokorija kļūst raksturīga patoloģijai. Jauno pacientu biomikroskopija atklāj totālu tīklenes atslāņošanos. Šajā gadījumā atdalīšanai ir burbuļu forma retrolentālajā telpā vai tā robežojas ar lēcas aizmugurējo virsmu.

Retinīta sākotnējā stadijā simptomu praktiski nav. Īpaši bieži tas tiek atklāts šajā periodā maziem bērniem oftalmoloģiskajās pārbaudēs pēc uzņemšanas pirmsskolas iestādēs. Slimības noteikšana pieaugušajiem parasti notiek vecuma grupā 40-60 gadi..

Pieaugušie un vecāki bērni ar šo slimību var pamanīt pakāpenisku redzes pasliktināšanos, necaurspīdīgu tumšu plankumu parādīšanās skartās acs priekšā, redzamo priekšmetu formas sagrozīšana un to lieluma izmaiņas. Bojājums parasti skar vienu aci. Un tikai 5-8% gadījumu tiek novēroti divpusēji bojājumi. Zēniem, salīdzinot ar meitenēm, patoloģijas sastopamība ir 3 reizes biežāka.

Eksperti uzskata, ka slimības raksturīgais simptoms ir ciets eksudāts galvenajos nogulumos, kam ir spilgti dzeltena krāsa. Tas ir lokalizēts tīklenes un subretinālajā tīklenes slāņos, lielākajā daļā acs aizmugurējā polā un asinsvadu bojājuma zonās. Nenormālu trauku atrašanās vieta ir perifērās zonās, kur patoloģiskas izmaiņas uzrāda telangiektāzijas, kapilāru, arteriolu un venulu paplašināšanās, makro- un mikroaneirizmas, arteriovenozās šunti. Oftalmoskopiski izmaiņas izskatās kā "sarkanās krelles" vai "pīlādžu ķekari". Patoloģiju lokalizācija notiek tīklenes temporālajā daļā, 40% gadījumu - tās apakšējā ārējā kvadrantā.

Simptomu un pazīmju mainīgums atšķiras pēc smaguma pakāpes: sākot no minimāliem kapilāru caurlaidības pārkāpumiem vienā tīklenes kvadrantā, kad eksudācija ir nenozīmīga, līdz liela mēroga telangiektaziju zonām 3-4 kvadrantos ar plašu eksudāciju un ierobežotu vai kopēju tīklenes atslāņošanos..

Ja savlaicīga adekvāta ārstēšana netiek organizēta, patoloģiskais process turpina progresēt. Terminālajā stadijā Coates slimību sarežģī pilnīga tīklenes atslāņošanās. Turklāt uz tā fona 96% bērnu, kuri 6 gadus paliek bez ārstēšanas, attīstās iridociklīts un sekundārā katarakta. Slimības iznākums vairumā gadījumu ir neovaskulāra glaukoma, tomēr nav izslēgta acs ābola subatrofija..

Diagnostika

Pacientiem ar Coats retinītu tiek veikta rūpīga oftalmoloģiskā diagnostika. Tas ir nepieciešams pareizai diagnozei un adekvātas ārstēšanas taktikas noteikšanai. Diagnostikas testi ietver:

  • netiešā oftalmoskopija, kas parāda patieso dibena ainu, it īpaši, ja tiek izmantots pieres oftalmoskops;
  • biomikroskopija, izmantojot Goldman objektīvu;
  • fluorescējoša angiogrāfija.

Fluorescences angiogrāfija ir visinformatīvākā metode skarto trauku pārbaudei, atklājot oklūzijas un asinsvadu sieniņu, neperfūzēto zonu un arteriovenozo šuntu caurlaidības pārkāpumus. Pateicoties pētījumu datiem, ārsts saņem precīzus datus par asinsvadu anomāliju lokalizāciju, spēj novērtēt to nepieciešamās lāzera koagulācijas apjomu.

Ja pacientiem ir makulas tūska vai makulā ir sastopamas cietā eksudāta nogulsnes, ir nepieciešama optiskās koherences tomogrāfija.

Ar attīstītajām un tālejošajām Coates slimības terminālajām stadijām, kad intra- un subretinālajās nogulsnēs ir eksudatīvā tīklenes atslāņošanās vai cieto eksudātu bloki, ieteicams veikt ultraskaņas skenēšanu. Šis pētījums ļauj izslēgt iespējamās neoplazmas, kas bieži tiek maskētas zem atdalītas tīklenes un nav redzamas eksudāta dēļ, kā arī noteikt precīzu atdalīšanās vietu, laukumu un augstumu, audzējam līdzīgo eksudāta nogulumu lielumu un pārskatīt subretinālo telpu.

Pacientiem ar tīklenes pilnīgu atdalīšanos grūtos gadījumos, kad nepieciešams izslēgt onkoloģiju - retinoblastoma, ļaundabīga medulloepitelioma, melanoma, CT, MRI un krāsu Doplera ultrasonogrāfija ir obligāta.

Pacientu ar Coates slimību dispansera novērošanas laikā ieteicams laiku pa laikam veikt perimetriju. Dinamiska redzes lauka stāvokļa novērošana un novērtēšana sniedz vērtīgu informāciju par patoloģiskā procesa gaitu: redzes lauka defektu apjoma palielināšanās ir galvenā eksudācijas procesa progresēšanas pazīme..

Sākotnējā slimības stadijā morfoloģiskie pētījumi parāda neprecīzus, dažreiz pretrunīgus rezultātus. Dažreiz ir ievērojams kapilāru sieniņu sabiezējums, to nedaudz palielināts lūmenis, endotēlija drošība. Citos gadījumos tiek atklāts, ka kapilāru siena ir ievērojami atšķaidīta, lūmenis ir palielināts, dažos apgabalos nav endotēlija.

Elektronmikroskopija pierāda, ka kapilāru sieniņu sabiezējums Coats retinīta progresēšanas stadijā notiek tā piesātinājuma dēļ ar lipīdiem, plazmu, fibrīnu vai makrofāgu un leikocītu infiltrācijas dēļ. Endotēlija šūnu plazmolemmai nav regulāru membrānas kontūru. Viņu citoplazmā ir lamelārā kompleksa sagataves - diktiozomas, kas norāda uz tās jaunveidojumu. Bruka membrānas sabiezējums tiek atklāts plazmas eksudāta uzkrāšanās dēļ tā ārējā kolagēna slānī, kas izplūst no koriokapilārā slāņa.

Subbretināla materiāla sastāvs ir brīvais holesterīns un tā esteri. Patoloģisko trauku sienās un ap tām tiek noteikta eozinofilu un leikocītu klātbūtne, kas norāda uz iekaisuma procesu, ko izraisa eksudāts.

Retinīta mēteļi jānošķir no šādiem patoloģiskiem stāvokļiem:

  • retinoblastoma;
  • ļaundabīga medulloepitelioma;
  • makroanirizmas;
  • Hipela un Hipela-Lindau slimība;
  • aizmugurējais uveīts (toksokarozs vai toksoplazmatisks raksturs);
  • nepilngadīgo retinoshīze (saistīta ar X);
  • ģimenes eksudatīvā vitreoretinopātija;
  • parazītiskais bojājums aizmugurējā segmentā;
  • Eales slimība;
  • priekšlaicīgas retinopātijas;
  • primārā hiperplastiskā noturīgā stiklveida ķermenis.

Īpaši grūti ir Coats retinīta un augošās retinoblastomas diferenciāldiagnostika. Zem atdalītās tīklenes audzējs bieži nav nosakāms. Par tā klātbūtni liecina sekundāras asinsvadu izmaiņas (paplašināti tīklenes trauki, telangiectasias). Retinoblastoma pati par sevi parasti izskatās kā blīvs mezgls, lai gan dažos gadījumos tā izpaužas kā tīklenes difūzā infiltrācija ar audzēja masām. Grūtības rada arī Coates slimības galīgā stadija, kad audzēja mezgli atdarina retrolentālo gliozi. Pareizu diagnozi ir grūti noteikt progresējošos retinoblastomas gadījumos, jo tā sadalās vai lokalizējas uz atdalītās tīklenes..

Lai atšķirtu retinoblastomu no Katesa retinīta, nepieciešams veikt vairākus diagnostikas pasākumus: CT, MRI, ultraskaņas izmeklēšana, krāsu Doplera ultrasonogrāfija, laboratorijas testi. Visinformatīvākais no tiem ir ehogrāfija un CT, tieši viņi atklāj intraokulārus pārkaļķojumus, parāda redzes nerva stāvokli, orbītas audus un skleru. Kaut arī pārkaļķošanās nav specifisks retinoblastomas simptoms, 95% šīs slimības gadījumu tie pavada patoloģisko procesu un tiek atklāti pacientiem. Intraokulārās pārkaļķošanās Coats slimības gadījumā ir ārkārtīgi reti..

MPT praktiski neatpazīst intraokulāras kalcifikācijas, taču šī metode ļauj precīzi atšķirt subretinālo eksudātu no audzēja. Dažos gadījumos nepieciešama transklerāla biopsija un DNS pārbaude.

Medulloepitelioma ir ciliāru ķermeņa nepigmentēta epitēlija primārais audzējs, kas parasti izpaužas 4-5 gadu vecumā, lai gan ir pierādījumi par tā atklāšanu zīdaiņiem. Pareiza šīs slimības diagnoze bieži tiek dota pacientiem vēlīnās audzēja attīstības stadijās, kad pēc pirmo pazīmju parādīšanās paiet gads vai vairāk. Maziem bērniem ļaundabīgās medulloepiteliomas klīniskā aina izskatās kā progresējoša Coats slimība. Slimība tiek atklāta attīstības stadijā pacientiem ar leikokoriju vai pat vēlāk, ja rodas neovaskulāra glaukoma ar izteiktu sāpju sindromu..

Šajā slimības stadijā un vēl jo vairāk, ja audzējs ir lokalizēts tīklenes priekšējā daļā, CT un ehogrāfija praktiski nav informatīva, jo nav skaidrības par "plus-audu" efektu. Šajā gadījumā MRI ir daudz noderīgāka diagnozei. Tomēr, ja gadījums ir apšaubāms un to papildina sāpīga neovaskulāra glaukoma, enukleācija (acs noņemšana) ir praktizējoša ķirurga izvēle..

Hipela un Hipela-Lindavas slimība ir ļoti specifiska, un tai nepieciešama diferenciāldiagnoze tikai slimības beigu stadijā, kad pacientiem attīstās totāla tīklenes atslāņošanās un / vai neovaskulāra glaukoma. Atšķirība starp šo slimību un Coates retinītu ir divpusējos bojājumos, kas rodas 30-50% gadījumu. Ar Hippel-Lindau slimību gandrīz 25% pacientu smadzeņu MRI un CT atklāj smadzenīšu hemangioblastomu vai hemangiomu ar neiroloģiskiem simptomiem. Arī pacientiem var būt cistas nierēs un / vai aizkuņģa dziedzerī, dažreiz feohromocitoma. Par Hipela / Hipela-Lindavas slimību liecina arī tīklenes hemangiomas, kas atklātas pacienta tuvāko radinieku oftalmoskopiskās izmeklēšanas laikā.

Mazu bērnu juvenilā x-saistīta retinoshīze no Koatesa retinīta atšķiras ar grumbu un cietā dzeltenā eksudāta uzkrāšanās noteikšanu aizmugurējā polā, kā arī perifēro trauku polimorfām izmaiņām perivaskulāru "sakabju" veidā. Iespējama arī neovaskularizācija, mikroaneirizmas, iznīcināti trauki treļveidīgu figūru veidā. Dažreiz slimības gaitu pavada fibrovaskulāras auklas vitreoretinālajā telpā, hemoftalmā un tīklenes atslāņošanās, ko provocē vilce vai eksudāts. Ultraskaņas izmeklējums šajos gadījumos norāda uz tīklenes atslāņošanos un blīvu subretināla satura klātbūtni, kas var radīt nopietnas problēmas ārstam ar diagnozi..

Pareizs lēmums par diagnozi palīdz atrast atsauci uz apkopotās anamnēzes datiem. Parasti pacientiem, kuriem ir iedzimta retinoshīze, ir norāde uz slimības ar dzimumu saistītas mantošanas klātbūtni. Atšķirībā no retinīta mēteļiem tas vienmēr ir divpusējs.

Elektrofizioloģiskie pētījumi, no kuriem viens ir scotopic ERG, arī ļauj noteikt pareizu diagnozi. Pacientiem ar iedzimtu retinoshīzi tas atklāj a-viļņa parametru saglabāšanos un b-viļņu parametru divpusēju samazināšanos. Turpretī Coates slimības gadījumā ERG nemainās nevienā citā posmā, izņemot termināla stadiju. Ar tālejošu Coats retinīta procesu ar liela mēroga eksudatīvu tīklenes atslāņošanos skartās acs ERG tests neuzrāda rezultātus, un parastā acu testa rezultāti reģistrē normu.

Ģimenes eksudatīvā vitreoretinopātija. To var viegli atšķirt no Coates slimības sākuma stadijām. Slimība ietekmē abas acis, bet dažādos laikos, un šis laika intervāls ir diezgan garš. Šeit atkal palīdz vēstures dati un ģimenes locekļu acu pārbaudes. Ģimenes eksudatīvās retinopātijas gadījumā tiek noteiktas nelielas eksudatīvas un perifēras fibrovaskulāras izmaiņas, kas izraisa redzes diska vilces deformāciju un makulas netipisku lokalizāciju tempļa virzienā. ERG metode nosaka b viļņa samazināšanos pacientiem ar ģimenes eksudatīvu vitreoretinopātiju. Vēl viena raksturīga pazīme ir stiklveida ķermeņa izmaiņu trūkums ar Coates retinītu. Lai gan dažos gadījumos šādu izmaiņu klātbūtni var izskaidrot ar sekundāru iekaisuma reakciju progresējošās stadijās.

Toksokarozs uveīts. Slimību papildina smags stiklveida ķermeņa iekaisums, ko papildina koroidālo granulomu attīstība - baltas un pelēkas krāsas masu parādīšanās tīklenes aizmugurējā daļā un gar perifēriju. Šis process noved pie vitreoretinālo auklu un rupju membrānu veidošanās. Tīklenes atslāņošanās var notikt gan akūtā stadijā, gan patoloģiskā procesa apsīkuma laikā. Uveīts ir slimība, vairumā gadījumu vienpusēja, parasti notiek bērniem.

Slimību klīniskās atšķirības ir pamats to diferenciāldiagnozei. Tātad Coates slimības gadījumā asinsvadu izmaiņas ir galvenās, un stiklveida ķermeņa anomālijas ir slikti izteiktas un rodas tikai tālejošās slimības stadijās. Tajā pašā laikā lielākajai daļai pacientu ar toksokariāzes akūtu fāzi ir vienlaicīgi somatiski traucējumi. Starp tiem: klepus, drebuļi, sēkšana plaušās, krampji, hepatosplenomegālija, ādas reakcijas, izmaiņas asinīs. Veicot krūškurvja orgānu rentgenstaru, tiek atklātas izkaisītas infiltrācijas ēnas plaušās.

Plašāku informāciju var parādīt, veicot imūnsorbenta testu parazīta olām. Gandrīz pusei pacientu ar acu bojājumiem ir augsts (1:32) antivielu titrs. Izteikto kortikosteroīdu lietošanas terapeitisko efektu var uzskatīt par netiešu toksokarozā uveīta pazīmi bērniem..

Toksoplazmotiskais uveīts. Tās izraisītājs ir Toxoplasma gondii, kura infekcija, kā likums, paliek nepamanīta. Korioretinīts rodas ļoti mazam pacientam ar toksoplazmozi. Slimība ir vienpusēja, un to papildina dažādas pakāpes vitreīts. Tās smagā gaita ir saistīta ar necaurredzamības perēkļu parādīšanos, kas ir caurspīdīgi stiklveida ķermenī un rada "priekšējo lukturu miglā" efektu. Ar īpašu slimības smagumu iekaisuma procesā tiek iesaistīti priekšējā segmenta audi, priekšējās kameras mitrumā tiek noteiktas izmainītas šūnas, nogulsnējas uz endotēlija, veidojas sinehijas. Var būt papilīta, intra- un subretinal asiņošanas gadījumi, bagātīga eksudācija, provocējot tīklenes atslāņošanos..

Lai atšķirtu patoloģiju no Coates slimības, pietiek ar tās tipiskajām pazīmēm un imunoloģiskā pētījuma pozitīvajiem rezultātiem - IgM un IgG antivielu noteikšanu ar netiešas fluorescences palīdzību. Ir ziņots par akūtas toksoplazmozes gadījumiem, ko papildina vispārējs savārgums ar drebuļiem, muskuļu sāpēm, ādas reakcijām, limfadenopātiju un aknu palielināšanos. Slimības simptomi pamazām izzūd: ādas reakcijas 3-4 dienu laikā un citi simptomi dažu nedēļu laikā. Etiotropu zāļu un kortikosteroīdu kombinācijas lietošana noved pie stiklveida un tīklenes traucējumu regresijas.

Eales slimība. Tas izpaužas ar idiopātiska perifēra retinovaskulīta simptomiem, ko papildina perifērās tīklenes išēmija. Šī slimība skar vairāk jaunu vīriešu vecumā no 20 līdz 30 gadiem. Kādu laiku slimība norit bez simptomiem. Tad patoloģiskajā procesā tiek iesaistītas abas acis, bieži tiek atzīmētas vestibulo-dzirdes disfunkcijas. Daudz retāk tiek atklāti ekstraokulāri traucējumi - nervu sistēmas bojājumi, piemēram, mielopātijas (akūtas, subakūtas), neiropātijas, epilepsija, hemiplēģijas, insulti. Slimība ir plaši izplatīta Tuvajos Austrumos.

Ealesas slimības gadījumā galvenie redzes traucējumu cēloņi ir asiņošana un makulas tūska. Veicot fluorescējošu angiogrāfiju, tiek atklātas plašas perifēras, skaidri norobežotas neperfūzijas zonas, vaskulīta izpausmes. Mikroanirizmas tiek noteiktas gar avaskulārām zonām, vēnas ir paplašinātas, parādās arteriovenozas šuntes un cietā eksudāta laukumi ar vairākiem vates perēkļiem. Patoloģiskā procesa attīstības gaitā notiek neovaskularizācija (prepapilārā un preretinālā), attīstās tīklenes vēnu un trauku oklūzijas, tiek atzīmēta varavīksnenes fibroze un rubeoze. Slimības komplikācija ir hemoftalmi, kas laiku pa laikam rodas. Tomēr visām šīm izmaiņām ir maza ietekme uz redzes asumu - tā saglabājas augsta pat attālākajā periodā..

Sākotnējā Eales slimības stadijā diferenciāldiagnoze bieži ir sarežģīta. Situāciju noskaidro specifiski pētījumi - oftalmoskopija, PAH, neirosomatiska izmeklēšana. Coates slimības gadījumā gandrīz visiem pacientiem aizmugurējā polā ir dominējošā cietā eksudāta perēkļi. Nepareizu lāzera koagulācijas parametru izvēles rezultātā ļoti bieži atkārtojas hemoftalms un fibrozes pazīmes..

Primārais noturīgais stiklveida ķermenis. Šī ir ļoti reta iedzimta vienpusēja acu anomālija, ko papildina noturība, kā arī hialoīdu asinsvadu sistēmas sekundārā fibroze. Uz slimības fona rodas fibrovaskulāra vads, kas no optiskā diska pāriet uz aizmugurējo lēcu kapsulu, kas izraisa tā necaurredzamību piestiprināšanas zonā. Bieži vien anomāliju papildina mikroftalma vai mikrokornejas parādīšanās.

Atšķirība starp Ealesas slimību un Coates retinītu un citām oftalmoloģiskām patoloģijām ir sarežģīta tikai progresējoša procesa gadījumā. Diferenciāldiagnoze pamatojas uz anamnētisko datu salīdzinājumu, klīnisko simptomātisko un imunoloģisko datu analīzi.

Ārstēšana

Pirmie ziņojumi par Coates slimības veiksmīgu ārstēšanu ar tīklenes telangiectasias un sekundāru subbretinālo eksudāciju parādījās 1960. gadā. Šim nolūkam Meijers-Švikvats un Pešs izmantoja tīklenes bojājuma zonu ksenona fotokoagulāciju. Vēlāk sāka parādīties ziņojumi par pozitīvajiem rezultātiem, kas iegūti ar krioterapijas un lāzera koagulācijas metodēm..

Tomēr šādu pacientu rehabilitācijas efektivitāte bieži ir atkarīga no vecuma, kurā tika atklāts Coats retinīts, un kādā slimības stadijā viņi to sāka ārstēt. Ja tīklenes aizmugurējā daļā un perifērijā tiek konstatēti lieli eksudāta nogulumi, kas apvienoti ar tā atdalīšanos, lāzera koagulācijas mērķis ir orgānu saglabāšana. Tīklenes lāzera koagulācijas efektivitāte ir pierādīta Coates slimības sākotnējā un progresējošā stadijā, kad skarto zonu platība nepārsniedz 240 °. Ja bojājumi atrodas perifērijas malā vai tiem ir liels laukums, lāzera koagulācija jāapvieno ar krioterapiju.

Tālu progresējošā slimības stadijā krioterapijas efektivitāte ir daudz augstāka. Maziem bērniem, lai panāktu stabilu slimības remisiju, ir jāveic vairāki krioterapijas vai lāzera koagulācijas kursi (2-6). Parasti intervāls starp tiem nedrīkst pārsniegt 3-4 mēnešus..

Lāzera koagulācijai Coats retinīta gadījumā nepieciešamas instalācijas, kas pielāgotas galvas oftalmoskopam un spraugai. Viņi arī uz radzenes izmanto dažādas kontaktlēcas: Goldman trīs spoguļu lēcas, Karikhoff četru spoguļu lēcas, Transequator lēcas 60, 78 vai 90 dioptrijās.

Ārstēšana sākas ap asinsvadu anomālijām, kā arī tīklenes atslāņošanās malām. Barjeras lāzera koagulācija tiek veikta, izveidojot robežlīniju 2-3 koagulātu rindās ar diametru 200-500 mikroni. Vienā sesijā tiek uzklāti līdz 500-700 koagulāti, un pēc nedēļas sesija tiek atkārtota un asinsvadu bojājumi tiek sarecināti. Dažreiz ir ieteicams koagulēt un audzējam līdzīgus eksudāta nogulsnes subretinālajā telpā, lai paātrinātu to rezorbciju.

Torpīdos gadījumos lāzera koagulācijas un transklerālas krioterapijas kombinācija ir efektīva. Pilnīgai izārstēšanai tiek veikta visu asinsvadu bojājumu pilnīga iznīcināšana. Pirmajā ārstēšanas kursā visi izmainītie trauki tiek sarecināti līdz mazākajām telangiectasias un mikroaneurysm.

Tomēr lāzera koagulācijas veikšanu Coates slimības gadījumā dažreiz sarežģī šādi apstākļi:

  • Asiņošana. Tās var rasties lāzera koagulācijas laikā vai tūlīt pēc procedūras. Intraoperatīvu asiņošanu var izraisīt trauka sienas bojājumi nepareizas koagulācijas parametru izvēles dēļ (piemēram, ja koagulātu diametrs ir nepietiekams vai koagulācijas jauda ir pārāk liela). Asiņošana pēc operācijas norāda uz trauka sienas nekrozes rašanos.
  • Makulas glioze. Patoloģija parasti notiek pēc intensīvas lāzera koagulācijas lielos bojājumu laukumos (vairāk nekā 2 kvadrantos).
  • Makulas krokas vai vilkšana. To rašanās cēlonis ir pārmērīga lāzera koagulācija.

Lai novērstu šādas komplikācijas, katrā gadījumā rūpīgi izvēlas koagulācijas parametrus (jauda, ​​vietas diametrs un iedarbība). Turklāt pacientiem ar vairākiem skartās vietas kvadrantiem koagulācija tiek veikta vairākās sesijās, veicot nedēļas vai 10 dienu pārtraukumu..

Pēc kāda laika (parasti 2-3 mēnešus) pakāpeniski izšķīst intra- un subretinal asiņošana un eksudāts, izzūd subretinal makulas eksudāta nogulsnes. Tīklenes atslāņošanās zonās tiek atzīmēta tās pilnīga vai daļēja ievērošana.

Dažreiz pēc eksudāta rezorbcijas atklājas zem tā maskētas aneirismas, kuras agrāk nevarēja diagnosticēt. Viņiem jābūt sarecinātiem, lai nenotiktu slimības recidīvs. Arī lielie asinsvadu bojājumi, kas iepriekš nebija bloķēti, tiek rekoagulēti. Lāzera koagulācijas kursu skaits, lai stabilizētu patoloģisko procesu Coates slimībā, parasti nepārsniedz sešus.

Mazu bērnu rehabilitācijai (ar redzes asumu 0,01 un vairāk) pēc lāzera koagulācijas vai krioterapijas tiek noteikta skartās acs pleoptiskā ārstēšana. Labāk redzamās acs oklūzija tiek veikta, lai novērstu dziļu redzes trūkumu.

Ja tīklenes atslāņošanās jau ir notikusi pacientiem ar Coates, tiek veikta retinīts, tiek veikta vitrektomija, ekstrasklerāla pildīšana vai riņķošana. Operācijas laikā tiek izgrieztas pre- un subretinal membrānas, izvadīts eksudāts un tamponāde tiek veikta ar silikona eļļu vai perfluorogļūdeņražiem. Arī telangiectasias jānovērš ar endodiatermiju vai endolaser koagulāciju.

Ja pacienti ar Coates slimību nesaņem savlaicīgu adekvātu ārstēšanu, gandrīz 100% gadījumu attīstās aklums. Lai tas nenotiktu, Coates slimība ir jānosaka pēc iespējas agrāk..

Pateicoties jaunākajam mūsu klīnikā samontētajam aprīkojumam un šeit strādājošo speciālistu pieredzei, visas izmaiņas fundūzā tiek konstatētas tīklenes patoloģiju agrīnākajos posmos. Mēs piedāvājam pacientiem ar Coats retinītu pilnu nepieciešamo ārstēšanu un papildu novērošanu, lai novērstu slimības atkārtošanos.

Tīklenes angiopātija

Galvenā informācija

Angiopātija ir patoloģisks process makro / mikrocirkulācijas traukos, kas ir dažādu slimību izpausme, ko papildina bojājumi un asinsvadu tonusa traucējumi un nervu regulēšanas traucējumi. Tīklenes angiopātija ir izmaiņas dibena mikrocirkulācijas traukos, kas izpaužas ar traucētu asinsriti tīklenes audos, kas attīstās primārā patoloģiskā procesa ietekmē. Rezultātā rodas to sašaurināšanās, līkumainība vai izplešanās, asinsizplūdumi stiklveida ķermenī / subretinālajā telpā, mikroaneirismu veidošanās, aterosklerozes plankumu veidošanās, tīklenes artērijas tromboze, kas noved pie asins plūsmas ātruma izmaiņām un nervu regulēšanas traucējumiem..

Tādējādi angiopātija ir sekundārs stāvoklis, ko var izraisīt gan oftalmoloģiskie, gan vispārējie faktori. Ja to neārstē, tas noved pie neatgriezeniskām izmaiņām tīklenē nepietiekamas asins piegādes dēļ, kas var izraisīt acu audu hipoksiju un tīklenes distrofiskas izmaiņas, redzes nerva atrofiju, redzes kvalitātes pasliktināšanos vai pilnīgu / daļēju tās zudumu. Tas notiek galvenokārt pieaugušajiem, bet var rasties arī bērniem, reaģējot uz hroniska rinosinusīta vai elpceļu infekcijas saasināšanos, kas ir saistīts ar ciešu orbītas (kopējā inervācija, limfātiskā / asinsrites sistēma) un deguna blakusdobumu ciešo anatomisko savienojumu. Iespējama arī bērna iedzimta asinsvadu līkumainība. Tā kā tīklenes angiopātija nav neatkarīga nosoloģiska forma, tīklenes angiopātijai nav atsevišķa koda saskaņā ar μb-10.

Patoģenēze

Angiopātijas patoģenēzi nosaka īpašs etioloģiskais faktors.

  • Hipertensīva angiopātija - stabili paaugstināts asinsspiediens negatīvi ietekmē gan tīklenes tīklenes trauku vispārējo hemodinamiku, gan endotēliju. Augsts spiediens uz traukiem noved pie to tīklenes arteriolu patoloģiskā sašaurināšanās (hipertoniskuma) un tīklenes vēnu paplašināšanās, tīklenes trauku nevienmērīga kalibra un virpuļošanās, iekšējā slāņa iznīcināšanas (sablīvēšanās un plīsuma), izraisot lokālu asinsvadu disfunkciju un pakāpeniski attīstoties tīklenes venozās (arteriālās / ) un asins recekļu veidošanos.
  • Hipotoniska angiopātija - samazinās asinsvadu tonuss, kas provocē to sazarojumu un asins recekļu veidošanos, padara mikroviļņu sienas caurlaidīgas un negatīvi ietekmē asins plūsmas ātrumu.
  • Diabētiskā tīklenes angiopātija - hroniska hiperglikēmija, renīna-angiotenzīna aldosterona sistēmas aktivizēšana, samazināta glikozaminoglikānu sintēze ir galvenās diabētiskās angiopātijas patoģenētiskās saites. Morfoloģisko / hemodinamisko izmaiņu attīstība mikrovaskulācijas traukos ir saistīta ar endoteliocītu distrofiskām izmaiņām un sekojošu asinsvadu sienas caurlaidības pārkāpumu asins plazmas olbaltumvielām, pericītu aktivāciju, elastības zudumu, asiņošanu un nekompetentu trauku neoplazmu..
  • Traumatiska angiopātija - tās attīstības pamatā ir izteikts intrakraniālā spiediena pieaugums, ko izraisa acs ābolu, galvaskausa, mugurkaula kakla daļas ievainojumi, ilgstoša krūškurvja saspiešana, kas provocē mikrotrauku sieniņu plīsumus un asiņošanu tīklenē..

Klasifikācija

Tīklenes angiopātijas klasifikācijas galvenais faktors ir dažādas slimības, kas ir tās rašanās cēloņi, saskaņā ar kuriem tās izšķir:

  • Diabētiskā angiopātija - rodas ar cukura diabētu.
  • Hipertensīvs (hipertensīvs tips) - ilgstošas ​​un ilgstošas ​​hipertensijas dēļ. Biežāk sastopama abu acu tīklenes hipertensīvā angiopātija.
  • Hipotoniska (hipotoniska tipa) - izraisa hipotensija.
  • Traumatisks - rodas ar galvaskausa smadzeņu traumu, mugurkaula kakla daļas bojājumiem, ilgstošu krūšu kurvja saspiešanu.
  • Nepilngadīgais (jaunietis).
  • Jaukta tipa angiopātija - rodas, ja tiek slāņotas vairākas angiopātijas formas.

Tīklenes angiopātijas cēloņi

Tīklenes asinsvadu angiopātijas galvenais etioloģiskais faktors ir dažādas slimības:

  • Hipertoniskā slimība.
  • Ateroskleroze.
  • Diabēts.
  • Nieru disfunkcija.
  • Reimatisms.
  • Hematoloģiski defekti.
  • Vairogdziedzera darbības traucējumi.
  • Asinsvadu sindromi (Burgers, Reino, periflebīts, periarterīts).

Fizioloģiskie apstākļi, kas veicina angiopātijas attīstību, ir: grūtniecība (agrīna / vēlīna toksikoze) un vecums.

Tikai "acu" angiopātijas cēloņi ir dažādi akūti tīklenes cirkulācijas traucējumi (embolija, tromboze), ilgstoši hipotoniski centrālās tīklenes artērijas apstākļi. Tīklenes angiopātija var attīstīties, bieži lietojot alkoholiskos dzērienus, smēķējot, radioaktīvi iedarbojoties uz ķermeni, strādājot bīstamās nozarēs..

Simptomi

Parasti tīklenes angiopātijas attīstības sākumposmā praktiski nav simptomu, un pacienti meklē medicīnisko palīdzību tikai tad, kad rodas redzes problēmas. Galvenie tīklenes angiopātijas simptomi:

  • neskaidra (neskaidra) redze;
  • redzes asuma samazināšanās un redzes lauku sašaurināšanās;
  • traucēta krāsu jutība / samazināta tumšā adaptācija;
  • peldošu "mušu" parādīšanās acīs;
  • sāpes, pulsējoša parādība un spiediens acī;
  • melno aklo vietu parādīšanās;
  • bieža acs asinsvadu plīšana.

Analīzes un diagnostika

Angiopātijas diagnoze ir balstīta uz oftalmoskopijas datiem. Ja nepieciešams, tiek veiktas papildu diagnostikas metodes (MRI, CT, tīklenes trauku Doplera ultraskaņa, radiogrāfija, izmantojot kontrastvielu).

Tīklenes angiopātijas ārstēšana

Ja mēs apsveram angiopātijas ārstēšanu kopumā, tad tās mērķim jābūt mikrocirkulācijas uzlabošanai asinsvados un vielmaiņas uzlabošanai acs struktūrās..

Tiek izmantotas šādas zāļu grupas, kas ietekmē tīklenes asins piegādi:

  • Vazodilatators.
  • Antiagreganti un antikoagulanti (Magnikor, Trombonet, Aspirin cardio, Dipyridamole, Ticlopidine).
  • Tie, kas uzlabo vielmaiņu acs audos, ir antioksidanti, vitamīni, antihipoksanti, aminoskābju preparāti. Starp zālēm var nosaukt kokarboksilāzi, ATP, riboksīnu (ATP priekšteci), Anthocyanin Forte, Luteīna kompleksu, Neuroubin, Mildronat, Perfect Vision, Milgamma, Nutrof Total, Perfect Eyes, Ocuwaite Complit, Super Vision, B, C, E, A vitamīnus. nikotīnskābe. Kompleksie vitamīni acīm satur antioksidantus no karotinoīdu luteīna un zeaksantīna grupas, resveratrola, vitamīnus, mikroelementus un neaizstājamās taukskābes. Tiotriazolīns papildus antioksidanta iedarbībai uzlabo asinsriti.
  • Mikrocirkulācijas uzlabošana (Actovegin, Solcoseryl, Cavinton).
  • Asinsvadu sienas caurlaidības samazināšana (Doxy-Hem, Ginkgo biloba, Parmidin, Prodectin, Dicinon, Doxium).
  • Ja nepieciešams, Venotonic (Phlebodia, Normoven, Venolek, Vasoket).

No vazodilatatoriem var atšķirt ksantinola nikotinātu un pentoksifilīnu (zāles Trental, Agapurin, Pentoxifylline-Teva, Pentilin, Arbiflex, Pentokifyllin-Acri, Vazonit). Pentoksifilīnu var saukt par sarežģītas darbības zālēm, kas apvieno vazodilatatora, angioprotektora un antiagreganta darbību. Šīs zāles tiek plaši izmantotas dažādas izcelsmes angiopātijām. Pirmās divas līdz trīs nedēļas viņi sāk lietot pentoksifilīnu ar 100-200 mg trīs reizes dienā un pēc tam mēnesi pāriet uz divreizēju 100 mg devu.

No vietējas iedarbības zālēm (pilieni acīs), kas uzlabo vielmaiņu, tiek nozīmēti Taufon, Emoxy-optic (aktīvā viela emoxipin, kurai kopā ar antioksidantu iedarbību ir angioprotektīvs un antikoagulants)..

Uz dibena var konstatēt asinsvadu spazmu un išēmiskus procesus, venozo sastrēgumu vai aterosklerozes pārmaiņas. Atkarībā no tā ārstēšana tiek pielāgota. Ņemot vērā išēmisko procesu pārsvaru tīklenes traukos, tiek nozīmēts Sermion (tam ir vazodilatējoša iedarbība galvenokārt uz smadzeņu traukiem), emoksioptiskie pilieni. Ārstēšana ietver arī vitamīnu un minerālu kompleksu ikmēneša kursā. Vēnu aizplūšanas un vēnu stāzes traucējumu gadījumā tiek nozīmētas venotoniskas zāles (Phlebodia, Venolek, Vasoket). Papildus venotoniskajai iedarbībai tiem ir arī angioprotektīvs efekts un uzlabojas limfodrenāža. Ir ļoti svarīgi ārstēt pamatslimību, pret kuru ir izveidojusies angiopātija..

Diabētiskās angio- un retinopātijas ārstēšana ietver:

  • Pirmkārt, ir svarīgi pastāvīgi kontrolēt cukura līmeni asinīs - pacientiem jālieto ārsta ieteiktie hipoglikemizējošie medikamenti un jāievēro diēta ar zemu ogļhidrātu saturu. Pacientiem tiek parādīta mērena fiziskā aktivitāte, kas veicina racionālāku muskuļu glikozes patēriņu..
  • Galvenie diabētiskās tīklenes angiopātijas kontroles aspekti ir asinsspiediena un lipīdu (statīnu un fibrātu) kontrole.
  • Hipotensīvam mērķim cukura diabēta gadījumā vislabāk ir lietot angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru grupas zāles (Enalapril, Lisinopril, Perindopril Teva, Prineva, Ramipril), kas ļauj ne tikai kontrolēt spiedienu, bet arī palēnināt nieru mazspējas rašanos un progresēšanu - arī svarīgu cukura diabēta komplikāciju kopā ar angiopātijas. Šīs zāles novērš proteīnūrijas parādīšanos ar cukura dibetu, un, kad tas parādās, tie novērš hroniskas nieru mazspējas attīstību..
  • Antioksidantu lietošana - lielas tokoferola devas (1200 mg dienā), C vitamīni, Probucol, α-liposkābe (Alfa Lipon, Berlition, Espalipon), Emoxipin, Mexidol, luteīna-zeaksantīna komplekss un uztura bagātinātājs Eikonol, kas satur polinepiesātinātās taukskābes... Alfa-liposkābes preparāti ir svarīgi cukura diabēta gadījumā, jo tiem ir sarežģīts efekts - anti-sklerozes līdzeklis, antioksidants un regulē cukura līmeni asinīs. Ieteicams arī Ocuwaite-Reti-Nat forte, kas satur zivju eļļu, E vitamīnu.
  • Ar cukura diabētu palielinās asinsvadu trauslums, un bieža dibena komplikācija ir asiņošanas parādīšanās. Ilgstoši lietojot Doxium (kalcija dobesilātu) 4-8 mēnešus, asinsizplūdumi izzūd, un jauni neparādās..

Visiem pacientiem, neatkarīgi no diabēta kompensācijas pakāpes, ieteicams šādus ārstēšanas kursus veikt divas reizes gadā..

Tīklenes asinsvadu hipertensīvās angiopātijas ārstēšana pamatojas uz hipertensijas ārstēšanu. Tiek izmantotas dažādas narkotiku grupas, kuras var ieteikt kardiologs. Ir svarīgi kontrolēt lipīdu līmeni asinīs. No statīnu grupas zālēm Rosuvastatīns ir kontrindicēts smagiem nieru darbības traucējumiem, un ar mērenu nieru funkcijas pasliktināšanos Rosuvastatīna deva nedrīkst pārsniegt 40 mg. Atorvastatīnam nav šādu ierobežojumu, tādēļ tā lietošana pacientiem ar nieru patoloģiju ir droša. Tas ir īpaši svarīgi pacientiem ar cukura diabētu, kuriem bieži ir nieru bojājumi pamatslimības dēļ..

Reimatisko tīklenes bojājumu gadījumā uzmanība tiek pievērsta pamatslimības ārstēšanai. Ar izteiktām izmaiņām dibenā papildus reimatologa noteiktajai ārstēšanai tiek veikts glikokortikoīdu para- vai retrobulbaru injekciju kurss. Eksudātu un asinsizplūdumu rezorbcijai tiek noteikta audu terapija (alvejas ekstrakts, Biosed, FIBS, Torfot, Bumisol, stiklveida ķermenis), Lidase vai Chimotrypsin injekcijas, Lidase elektroforēze.

Traumatiska angiopātija attīstās pēc smagiem vispārējiem ievainojumiem, ko papildina šoks: saspiešana, reprodukcija, ekstremitāšu un galvaskausa pamatnes lūzumi, smadzeņu traumas. Savlaicīga šoka atvieglošana un ārstēšana samazina smagu angiopātiju risku.

Vēl viens traumatiskas angiopātijas mehānisms ir saistīts ar krūšu, kakla un galvas audu saspiešanu, ko papildina intrakraniāla spiediena palielināšanās un tīklenes asinsvadu tonusa nopietnas izmaiņas. Ārstēšana tiek veikta, lai samazinātu intrakraniālo spiedienu un uzlabotu asinsriti smadzeņu un tīklenes traukos.

Retinopātija - kas tas ir, kā slimība tiek diagnosticēta un ārstēta?

Retinopātiju var izraisīt daudzi iemesli, un atkarībā no veidošanās rakstura var parādīties dažādi simptomi. Tātad, ka cilvēku pārvar šī kaite, viņš to var uzzināt tikai pārbaudot oftalmologu vai ja ir aizdomas par redzes traucējumiem, jo ​​tas ir vienīgais simptoms, kas ir līdzīgs visiem slimības veidiem.

Retinopātijas galvenā iezīme ir tās neinfekciozais raksturs, tas ir, kaites var rasties no ārējiem un iekšējiem faktoriem, kas nav saistīti ar vīrusu. Retinopātija nav tik populāra slimība, taču to nevar ignorēt, jo bez ārstēšanas regresija var sākties jebkurā laikā, un redzes zuduma process paātrināsies.

Būtu jāuzmanās pieņemt lēmumus par pašapstrādi, jo jebkura nepareiza darbība var kaitēt jūsu veselībai..

Etioloģija

Citas izmaiņas (piemēram, arteriolu sieniņu sabiezēšana, patoloģiska arteriovenoza šķērsošana) attīstās pēc daudzu gadu augsta asinsspiediena. Smēķēšana pasliktina hipertensīvās retinopātijas izpausmes.

Arteriālā hipertensija ir nozīmīgs riska faktors arī citiem tīklenes bojājumu veidiem (piemēram, tīklenes artēriju vai vēnu oklūzija, diabētiskā retinopātija). Arteriālās hipertensijas un cukura diabēta kombinācija ievērojami palielina redzes zuduma iespējamību.

Tāpat pacientiem ar hipertensīvu retinopātiju palielinās citu iekšējo orgānu asinsvadu bojājumu risks. Simptomi parasti parādās tikai slimības beigās un ietver neskaidru redzi vai redzes lauku sašaurināšanos.

Agrīnās stadijās oftalmoskopija atklāj vazospazmu, samazinoties tīklenes arteriolu diametra attiecībai pret venulu diametru. Ilgstoša nekontrolēta arteriāla hipertensija izraisa šādu izmaiņu attīstību:

  • Pastāvīga artēriju sašaurināšanās
  • Arteriovenozās krustošanās anomālija (Salus simptoms)
  • Arterioloskleroze ar pazīmēm no mērenām ("vara stieples" simptoms) līdz smagām ("sudraba stieples" simptoms) izmaiņām un asinsvadu sienas sabiezējumiem

Dažos gadījumos var attīstīties tīklenes trauku lūmena aizsprostojums. Arteriovenozo krustojumu izskats ir centrālās tīklenes vēnas zaru oklūzijas priekšvēstnesis. Smagā akūtā fāzē var attīstīties:

  1. Virspusēji liesmai līdzīgi asinsizplūdumi
  2. Nelieli, virspusēji balti išēmiski bojājumi (vates plankumi)
  3. Dzeltenie cietie eksudāti
  4. Redzes nerva galvas pietūkums

Cietie eksudāti ir šķidruma intraretināla uzkrāšanās no kapilāriem. Šie eksudāti var izpausties kā zvaigzne uz makulas fona, īpaši smagas hipertensijas gadījumā. Ar smagu hipertensiju attīstās papilārā tūska (papilloedēma norāda uz hipertensīvu krīzi).

Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzi (arteriālās hipertensijas ilgums un smagums) un oftalmoskopijas datiem. Hipertensīvo retinopātiju galvenokārt ārstē, normalizējot paaugstinātu asinsspiedienu.

Jums vajadzētu kontrolēt arī citus faktorus, kas ietekmē redzi. Redzes zuduma gadījumā tīklenes tūskas ārstēšana ar lāzerterapiju vai kortikosteroīdu vai anti-VEGF zāļu (piemēram, ranibizumaba, bevacizumaba, pegaptaniba - pēdējais nav reģistrēts Krievijas Federācijā) intravitreālu ievadīšanu var būt efektīva..

  • Hroniska hipertensija izraisa progresējošu tīklenes bojājumu, kas ir asimptomātisks, līdz attīstās būtiskas izmaiņas.
  • Hronisku hipertensīvu retinopātiju atpazīst pēc šādām pazīmēm: pastāvīga artēriju sašaurināšanās, arteriovenozās krustojuma anomālijas (Salus simptoms), arterioskleroze ar mērenām izmaiņām asinsvadu sieniņā (“vara stieples” simptoms) vai smagāka hiperplāzija un asinsvadu sienas sabiezējums (“sudraba stieples” simptoms).
  • Hipertensijas krīze var izraisīt retinopātiju ar virspusējiem asinsizplūdumiem liesmas formā; mazas, baltas, virspusējas tīklenes išēmijas perēkļi (vates plankumi); dzelteni cietie eksudāti un redzes nerva galvas pietūkums.
  • Diagnostika tiek veikta, izmantojot anamnēzi un oftalmoskopiju.
  • Pirmkārt, tiek ārstēta hipertensija, un tīklenes tūskas gadījumā dažos gadījumos tiek izmantota lāzerterapija vai kortikosteroīdu vai anti-VEGF zāļu intravitreālas injekcijas..

Klasifikācija

Protams, kad situācija jau ir iestājusies, nav ko baidīties, atliek tikai dzīvot ar to. Bet, ja šī slimība ir agrīnā stadijā vai jūs zināt, ka jums ir nosliece uz to, ir svarīgi saprast mehānismus, kas to izraisa..

Tīklene ir acs iekšējā odere ar plašu asinsvadu tīklu. Tīklenes mazos traukus var sabojāt vairāki faktori, piemēram, augsts asinsspiediens (hipertensija). Arī retinopātiju var izraisīt mikrocirkulācijas traucējumi, ko izraisa diabēta maiņa metabolismā..

Slimība notiek arī uz plašu patoloģisku asinsvadu augšanas fona - agrīnu dzemdību (priekšlaicīgas retinopātijas) rezultātā. Apsvērsim sīkāk šīs slimības veidus un rašanās mehānismus. Retinopānijas veidi: hipertensīva retinopātija; diabētiskā retinopātija; priekšlaicīgas retinopātijas.

Hipertensīva retinopātija

Tas parādās uz acs mikroartēriju bojājuma fona, ko izraisa augsts acs spiediens. Acs artēriju un vēnu saspiešana, patoloģiskas izmaiņas asinsvadu sieniņās un punktos, kur kuģi krustojas, asinsizplūdumi, mikroaneirizmas - tas viss ir hipertensīvas retinopātijas pazīmes.

Slimi cilvēki var uzreiz nepamanīt nekādas izmaiņas, sākotnējos posmos pacienti sūdzas tikai par sāpēm galvā un nelielu priekšmetu redzamības pasliktināšanos. Pēdējo hipertensīvās retinopātijas pakāpi pavada redzes nerva pietūkums.

Diabētiskā retinopātija

Šī patoloģija ir viena no smagākajām diabēta komplikācijām. Tās rašanās mehānisms ir sarežģīts: tas ir saistīts gan ar asinsvadu struktūras iedzimtām pazīmēm, gan ar vielmaiņas izmaiņām. Cukura diabēta gadījumā tīklenē nonāk nevēlamas vielas.

Metabolisma traucējumi izraisa paaugstinātu asins plūsmu. Turklāt tiek ietekmēta trauku iekšējā virsma, kas, savukārt, noved pie kapilāru aizsprostošanās. Pēc tam veidojas mikroanirizmas, kā rezultātā kapilāri patoloģiski aug tajās vietās, kur tos nevajadzētu atrasties.

Tad acī sākas asiņošana. Daļa kapilāru tiek iznīcināta, rodas acs trauku deģenerācija (asinsvadu struktūra kļūst vienkāršāka). Ir vairākas diabētiskās retinopātijas pakāpes. Pirmo pakāpi izsaka asiņošana un tīklenes edēma.

Otro raksturo vēnu un kapilāru anomālijas, lielas asiņu uzkrāšanās tīklenes iekšienē. Trešā pakāpe izpaužas ar asinsvadu izplatīšanos, asinsizplūdumiem acs stiklveida ķermenī.

Jaunizveidotie trauki parasti ir ļoti trausli, tie nevar izturēt spiedienu asins plūsmas un plīsuma laikā, kas noved pie tīklenes atslāņošanās. Agrīnās stadijās cilvēkiem acī nav redzami simptomi.

Krasa redzes funkcijas pasliktināšanās un redzes zudums liecina, ka process ir aizgājis pārāk tālu..

Priekšlaicīgas retinopātijas

Šī slimība, kā likums, izpaužas dziļi priekšlaicīgi dzimušos bērnos. Biežākie slimības cēloņi: iekaisīgas ginekoloģiskas slimības bērna mātei, asiņošana dzemdību laikā; augļa patoloģija utt...

Līdz sešu mēnešu vecumam retinopātija norit aktīvi - artēriju un vēnu izmaiņu veidā. Stikla asiņošana, tīklenes atslāņošanās pavada pirmo slimības periodu.

Turpmāk no sešiem mēnešiem līdz gadam notiek reversās attīstības periods. Pēc gada cicatricial periodā bērniem attīstās tuvredzība ar asarām un tīklenes atslāņošanos; samazinās acs āboli un palielinās acu spiediens.

Retinopātijas ārstēšana ir atkarīga no faktoriem, kas to provocē.Atkarībā no slimības veida tiek veikti dažādi pasākumi, lai novērstu tās progresēšanu.

Faktori, kas izraisa acs asinsvadu tīkla izmaiņas un deģenerāciju (diabēts, hipertensija vai priekšlaicība), paši par sevi ir pietiekami nozīmīgi un var izraisīt nopietnas sekas. Šo faktoru sekas ir jārisina visu mūžu..

Arī hipertensija rodas ar nestabilu fona garīgo aktivitāti. Neviens nav pasargāts no šīs slimības rašanās, jo tas rodas no ierosmes mehānisma pārkāpuma - nervu sistēmas nomākšanas.

Sarežģītas attiecības ar cilvēkiem, traucēts darba un atpūtas režīms var izraisīt hipertensijas attīstību. Pastāvīgs stress sakarā ar nelabvēlīgu situāciju ģimenē vai darbā, nespēja atpūsties un, kā rezultātā, vēlme mazināt emocionālo stresu ar alkoholu vai cigaretēm - šī situācija ir pazīstama daudziem.

Protams, negatīvs emocionālais klimats liek izmantot līdzekļus, kas palīdz nomierināties. Cigaretes un alkohols palīdz ātri mainīt iekšējo stāvokli. Bet kā ar asinsvadu stāvokli? Pamazām sirds un asinsvadu sistēma darbojas arvien sliktāk, kas rada jaunas grūtības, tostarp acu problēmas.

Starp retinopātijas pakāpi un pacientu mirstību ir noteikta saistība. Neliela daļa cilvēku ar vēlīnās stadijas retinopātiju dzīvo vairāk nekā četrus gadus pēc diagnozes noteikšanas.

Kā ārstē hipertensīvo retinopātiju? Visas ārstu darbības, veicot šādu diagnozi, ir vērstas uz acu trauku bojājumu novēršanu, samazinot spiedienu.

Pacienti lieto atbilstošus medikamentus, jo bez tiem ievērojami palielinās slodze ne tikai uz acīm, bet arī uz citu svarīgu orgānu traukiem.

Cilvēka sirds uz ierobežotu laiku var darboties paaugstināta stresa režīmā, tāpēc hipertensijas un hipertensijas retinopātijas ārstēšana ir tieši saistīta ar nāves novēršanu..

Cilvēku ar šo patoloģiju skaits pieaug, un daži pat nezina, ka viņiem tas ir. Ar diabētu saistītās komplikācijas ir plašas, jo tās ietekmē visu cilvēka ķermeni: nieres, acis, nervu sistēmu un citus orgānus un orgānu sistēmas.

Mazo un lielo asinsvadu bojājumi, skābekļa metabolisma pasliktināšanās audos, artēriju bojājumi, nervu sistēmas traucējumi, vielmaiņas traucējumu izraisītas nieru slimības, pastiprināta tendence uz pēdas mīksto audu traumām ir visas diabēta komplikācijas..

Kas attiecas uz tīklenes bojājumiem, tie visbiežāk korelē ar nieru bojājumiem. Šī ir novēlota komplikācija un bieži noved pie akluma gados vecākiem cilvēkiem ar cukura diabētu..

Kā tiek ārstēta diabētiskā retinopātija? Diabētisko retinopātiju ārstē ar vairāku ārstu, biežāk endokrinologa un oftalmologa kopīgiem spēkiem. Pareizai diētai ir liela nozīme, kuras vispārējā nozīme ir izslēgt viegli sagremojamu ogļhidrātu (saldumu utt.) Uzņemšanu..

Ieteicams ēst arī vielas, kas palīdz normalizēt tauku metabolismu. Liela daļa tiek veltīta vitamīnu lietošanai, kas stiprina asinsvadu sienas. Otrajai un trešajai šīs slimības pakāpei ir paredzēta ārstēšana ar pulsējošu gaismu (fotokoagulācija).

Šādu sesiju laikā trauki tiek uzkarsēti, un tajās esošās asinis sarec. Priekšlaicības cēloņi un tās sekas Priekšlaicīgas dzemdības izraisošie faktori ir plaši. Tās ir dažādas mātes slimības, ieskaitot ginekoloģiskās, infekcijas un endokrīnās slimības.

Nepareizs uzturs, slikti ieradumi, pārāk agrs vai vēls sievietes vecums - tas viss var izraisīt priekšlaicīgas dzemdības. Priekšlaicīguma retinopātija notiek dažādu procesu fona apstākļos.

Nelabvēlīga ārējā vide, pārmērīgs gaismas vai skābekļa daudzums noved pie acs asinsvadu izplatīšanās. Asinsvadu un saistaudu augšana izraisa tīklenes atslāņošanos.

Kā tiek ārstēta priekšlaicīgas dzemdes retinopātija? Ar šo slimību zīdaiņiem tiek bieži veiktas oftalmoloģiskās pārbaudes. Ārsti parasti izraksta vairākus ārstēšanas veidus: pilienu iepilināšana, tīklenes lāzerkorekcija vai korekcija ar šķidru slāpekli, stiklveida ķermeņa noņemšana.

Agrīnās stadijās vairumā gadījumu notiek spontāna slimības izārstēšana. Citi retinopātijas cēloņi Mazu acs asinsvadu bojājumi bieži tiek konstatēti smagā darba, saaukstēšanās, brilles un lēcu nēsāšanas fona apstākļos.

Tas ir labi, ja plīstošie trauki rada tikai estētiskas neērtības - tas pazūd. Gadījumos, kad tīklenes asinsvadu plīsumi ir nopietnu slimību un traucējumu fona sekas, to ārstēšanai nepieciešama nopietna un visaptveroša pieeja..

Slimības stadijas


Retinopātija ir kolektīvs jēdziens, kas apvieno dažādas acs tīklenes slimības, kurām nav iekaisuma rakstura (primārā retinopātija) un tās bojājumi dažās citu orgānu un sistēmu slimībās (sekundārās retinopātijas)..

Primārajā R. ietilpst idiopātiska centrālā serozā R., akūta aizmugurējā multifokālā pigmentārā epiteliopātija, ārējā eksudatīvā R., kuras etioloģija nav noskaidrota.

Sekundārā R. ietver hipertensīvo un diabētisko R. retinopātiju asins sistēmas slimībās, Purcher traumatisko retinopātiju, Berlīnes necaurredzamību (kontūzijas tīklenes tūska) utt..

Idiopātiska centrālā serozā retinopātija (idiopātiska makulas atdalīšanās, preretināla tūska, centrālā angiospastiskā R., centrālā serozā koriopātija, centrālais serozais retinīts) parasti rodas somatiski veseliem cilvēkiem no 20 līdz 40 gadiem (biežāk vīriešiem), kuriem anamnēzē ir emocionāls stress un paroksizmāla migrēnas tipa galvassāpes.

Galvenā pazīme ir seroza pigmenta epitēlija atdalīšanās makulas zonā, oftalmoskopiski definēta kā ierobežota apaļa vai ovāla izliekuma tumšāka nokrāsa nekā apkārtējā tīklene.

Foveal reflekss (gaismas josla ap tīklenes fovea) parasti nav. Dažos gadījumos tīklenes aizmugurējā virsmā var būt redzamas pelēcīgas vai dzeltenīgas nogulsnes. Ārstēšana: lāzera koagulācija.

Viņi arī izraksta zāles, kas stiprina asinsvadu sieniņu (piemēram, dobesilāta kalciju), uzlabo mikrocirkulāciju (solkoserils), diurētiskos līdzekļus tīklenes tūskas mazināšanai, hiperbarisko oksigenāciju (hiperbarisko oksigenāciju)..

Prognoze ar savlaicīgu ārstēšanu ir labvēlīga. 80% pacientu pēc 1-4 mēnešiem. no slimības sākuma serozais tīklenes atslāņošanās var izzust, redzes asums tiek atjaunots sākotnējā līmenī.

Akūtu aizmugurējo multifokālo pigmentāro epiteliopātiju raksturo vairāku plakanu subretinālo perēkļu parādīšanās pelēcīgā vai baltā krāsā. Sakāve var būt vienpusēja.

Traucēta centrālā redze strauji attīstās, redzamības laukā parādoties centrālajiem vai paracentrālajiem liellopiem. Reversā perēkļu attīstība, kas tiek novērota laika posmā no vairākām dienām līdz vairākām nedēļām no slimības sākuma, pavada vairāku depigmentācijas un cementa uzkrāšanās zonu veidošanos.

Puse gadījumu ir stiklveida ķermeņa duļķošanās. Tīklenes perifērajos traukos ir perivaskulāri savienojumi, tā vēnu neliela izplešanās un virpuļošanās, redzes nerva galvas tūska. Daudziem pacientiem attīstās episklerīts (sk. Sklerīts), iridociklīts.

Ārstēšana ietver vitamīnu un vazodilatatoru (pentoksifilīna, Cavinton uc) lietošanu, zāles, kas palielina audu oksigenāciju (solkoserils), kortikosteroīdus retrobulbaru injekciju veidā, hiperbarisko oksigenāciju. Prognoze ar savlaicīgi sāktu ārstēšanu ir labvēlīga.

Ārēja eksudatīvā retinopātija (Coates sindroms, Coates slimība, ārējais eksudatīvais retinīts) tiek novērota jauniešiem, galvenokārt vīriešiem. Sakāve parasti ir vienpusēja.

To raksturo balta vai dzeltenīga eksudāta veidošanās zem tīklenes traukiem, holesterīna kristālu nogulsnēšanās un asiņošana. Izmaiņas aizņem perifēro dibenu, makulas zonu ietekmē reti.

Daudzos gadījumos vairākas asinsvadu anomālijas tiek atklātas mikro- un makroanirizmu, arteriovenozo šuntu veidā, kas skaidri redzams ar fluorescējošu angiogrāfiju. Slimības gaita ir lēna, hroniska. Ārstēšana ietver lāzera koagulāciju un hiperbarisku oksigenāciju.

Prognoze ir nopietna. Bieži tiek novērota tīklenes atslāņošanās, kas prasa ķirurģisku iejaukšanos, dažos gadījumos attīstās glaukoma un iridociklīts.

Hipertensīva retinopātija rodas hipertensijas, nieru slimību, grūtnieču toksikozes gadījumā.

Arterioloskleroze bieži pavada hipertensiju, kurai raksturīga tīklenes arteriolu iztaisnošana un sašaurināšanās. Arteriolas ap centrālo dobumu ir plānas, atbilstošās venulas ir savītas un paplašinātas.

Sakarā ar asinsvadu sienas caurspīdīguma samazināšanos un arteriolu blanšēšanu, kas pusaudža gados novērojama hipertensijas gadījumā, asinsvadu reflekss iegūst dzeltenu nokrāsu (tā sauktais vara stieples simptoms)..

Ar ievērojamu asinsvadu sieniņu sablīvēšanos un mazo trauku lūmena sašaurināšanos tie izpaužas kā sudraba pavediens (tā sauktais sudraba stieples simptoms)..

Hipertensijas R. raksturīga oftalmoskopiska pazīme ir Salus - Hun vai krusta simptoms (vēnas sašaurināšanās un pārvietošana tīklenes dziļākajos slāņos, pateicoties spiedienam uz to sablīvēta un saspringta artērija to krustošanās vietā) ar dažādu smaguma pakāpi - I, II, III.

Asinsvadu izmaiņas tīklenē izpaužas arī mikroaneirismu, ekstravazācijas un eksudācijas veidā. Cietā eksudāta, kas ir balts vai pelēcīgs perēklis, izcelsme, kas biežāk atrodas tīklenes centrālajā zonā un nav kontrastē ar fluorescējošu angiogrāfiju, ir saistīta ar izeju caur asinsvadu sienu, palielinoties tā asins lipīdu caurlaidībai..

Mīksts eksudāts baltu, apaļu, kokvilnai līdzīgu perēkļu formā arteriolu oklūzijas dēļ, kas dod pamatu to uzskatīt par tīklenes infarktu.

Hipertensijas ļaundabīgā variantā ar arteriālu hipertensiju, ko izraisa nieru patoloģija, mazo trauku trombotiskā oklūzija izraisa mīksta eksudāta veidošanos, kas makulas zonā veido zvaigznes formu.

Hipertensijas R. progresēšanu pavada asinsizplūdumi tīklenē, kurus atkarībā no lokalizācijas dziļuma var sasaistīt vai noapaļot, kā arī redzes nerva galvas tūsku. Ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz pamata slimību.

Viņi lieto arī vazodilatatorus, vitamīnus, antikoagulantus, lāzera koagulāciju un hiperbarisko skābekli. Prognoze ir nopietna: retinopātija var izraisīt ievērojamu redzes pasliktināšanos līdz pat aklumam.

Turklāt R. attīstība savukārt ir slikta prognostiskā pazīme pamatslimībai, un grūtniecības laikā - gan auglim, gan mātei. Kad parādās grūtniece R., var būt nepieciešams pārtraukt grūtniecību..

Diabētiskā retinopātija attīstās apmēram pusei pacientu ar cukura diabētu, biežāk ar ilgstošu kursu. Diabētiskā R attīstībā izšķir trīs posmus. Oftalmoloģiskā aina pirmajos divos posmos ir tāda pati kā hipertensīvās retinopātijas gadījumā.

Pirmajā posmā tiek atzīmēta pirmās vai trešās kārtas vēnu paplašināšanās, mikroaneirismu parādīšanās. Ne-asinsvadu zonas paplašināšana var norādīt uz perifēro kapilāru iznīcināšanas sākumu..

Otrajā posmā parādās cieta un mīksta eksudāta perēkļi. Raksturo makulas zonas tūska, dažreiz nozīmīga (tīklenes biezums tūskas zonā var palielināties 4-5 reizes).

Ilgstoša tūska izraisa mikro- vai makrocistiskās distrofijas veidošanos, ko papildina pastāvīga redzes asuma samazināšanās.

Dažos gadījumos tīklenē ir vienreizējas vai vairākas asiņošanas, segmentālas paplašinātas vēnas, asinsvadu postīšana, tīklenes tūska ap kuģiem piedurkņu formā, kā arī fokālās išēmijas zonas..

Trešo (proliferatīvo) diabētiskā R. pakāpi raksturo neovaskularizācija un tā saukto glijas audu veidošanās. Visbiežāk glioze tiek definēta redzes nerva galvas zonā vai galvenajos asinsvadu stumbros.

Dažreiz glijas audi makulas zonā veido sava veida pārkari gar stiklveida ķermeņa aizmugurējo virsmu, izraisot ievērojamu redzes asuma samazināšanos ar tīklenes relatīvu saglabāšanos..

Process beidzas ar stiklveida ķermeņa rētām un pārvietošanos, kas var izraisīt spriedzi un tīklenes atslāņošanos. Ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz pamata slimību. Tiek izmantota arī lāzera koagulācija, tiek nozīmēti vazoprotektīvi līdzekļi (dobesilāta-kalcija, etamsilāta), vitamīni, līdzekļi, kas uzlabo mikrocirkulāciju utt..

Prognoze ir nopietna. Diabēta R. 16-18% (un trešajā posmā 50%) gadījumu beidzas ar aklumu. Turklāt tā ir nelabvēlīga pamata slimības prognozes pazīme. Retinopātijas asins sistēmas slimībās attīstās ar policitēmiju, anēmiju, leikēmiju, Valdenstrēma slimību.

Policitēmijas gadījumā tīklenes vēnām var būt neparasta tumši sarkana krāsa, kas dibenam piešķir cianotisku nokrāsu. Dažreiz ir venozā tromboze un papilēma, kas saistīta ar asinsrites mazspēju iekšējā miega, skriemeļu vai bazilārajās artērijās.

Ar smagu anēmiju parādās bāla asiņošana, kas atrodas nervu šķiedru slānī (to garums ir atkarīgs no anēmijas pakāpes), kā arī dažādu formu un izmēru dziļi asinsizplūdumi, kuru centrā ir balti laukumi - Roth plankumi, ko izraisa tīklenes dziļo kapilāru bojājumi..

Anēmiju papildina ekstraretinālo asiņojumu attīstība, kas atrodas paša acs koroīdā brūngana diska formā, kas nedaudz paaugstina tīkleni, vai arī lokalizēta starp tīkleni un stiklveida ķermeni un var izraisīt daļēju vai pilnīgu hemoftalmu..

Tīklenes eksudāts var būt ciets vai mīksts. Reta komplikācija ir tīklenes eksudatīvā atslāņošanās. Ar mieloīdo leikēmiju tīklenes vēnas kļūst līkumainas, var parādīties ģeneralizēta tīklenes tūska un redzes nerva galvas tūska..

Notiek dažāda veida asiņošana, t.sk. un subretinālais. Eksudāts var būt dažāda veida, bet biežāk mazu baltu punktu formā, kas izkaisīti dibena centrālajā zonā.

Valdenstrēma slimības un mielomas gadījumā tīklenes izmaiņas ir saistītas ar disproteinēmiju, paraproteinēmiju, paaugstinātu asins viskozitāti, un to raksturo tīklenes vēnu dilatācija, to virpuļainības palielināšanās un mazākā mērā artēriju paplašināšanās..

Parādās Salus - Hun simptoms, mikroaneirizmas, mazo vēnu oklūzija, tīklenes asiņošana. Dažos gadījumos tīklenes nervu šķiedru slānī parādās vates perēkļi, redzes nerva galvas tūska.

Slimības azotēmiskajā stadijā attīstās R., kas raksturīgs hroniskām nieru slimībām. Ārstēšana ir vērsta uz pamata slimību. Parādīti arī vitamīni, zāles, kas palielina audu oksigenāciju, lāzera koagulācija, ar policitēmiju - antikoagulanti.

Vizuālās funkcijas atjaunošanas prognoze ir nopietna. Pircēja traumatiskā retinopātija attīstās ar pēkšņu krūškurvja saspiešanu, kuras brīdī arteriolospazmas rezultātā rodas tīklenes hipoksija, un transudāts atstāj asinis..

1-2 dienas pēc traumas tīklenē ap redzes nerva galvu parādās asiņošana un pienaini balti, dažreiz sudrabaini balti plankumi. R. var būt sarežģīta ar redzes nerva atrofiju.

Ārstēšana tiek veikta ar vitamīniem, vazodilatatoriem, zālēm, kas samazina audu hipoksiju, tiek izmantota hiperbariska oksigenācija. Prognoze ir nopietna: organiskas izmaiņas tīklenē var izraisīt redzes pasliktināšanos.

Berlīnes tīklenes necaurredzamība - sava veida tīklenes izmaiņas, kas attīstās, sasitot acs ābolu.

Oftalmoskopisko attēlu raksturo bālganas necaurredzamības klātbūtne tīklenes perifērijā kontūzijas pusē, dažreiz tāda pati necaurredzamība parādās tīklenes pretējā pusē, mazāk izteikta makulas zonā.

Ārstēšana ietver vitamīnu, zāļu, kas samazina audu hipoksiju, hiperbarisko skābekļa lietošanu. Prognoze ir labvēlīga.

Ārstēšana


Tīklenes bojājumi var rasties sistēmiskas slimības vai nopietna ķermeņa stāvokļa rezultātā. Primāro retinopātiju cēloņi nav zināmi..

Sekundārās retinopātijas izpaužas kā hipertensijas, nieru mazspējas, cukura diabēta, sistēmiskas aterosklerozes, asins sistēmas patoloģijas, grūtnieču toksikozes, krūškurvja vai acs ābola traumas komplikācija..

Priekšlaicīgi dzimušu bērnu retinopātija ir saistīta ar tīklenes nepietiekamu attīstību bērniem, kas dzimuši no priekšlaicīgas dzemdībām, un viņu turpmāko barošanu skābekļa traukos. Visu veidu retinopātiju izplatīts simptoms ir redzes traucējumi.

Tie var izpausties ar asuma samazināšanos un redzes lauka samazināšanos; punktu, tumšu plankumu parādīšanās acu priekšā; pēkšņa aklums. Redzes traucējumus papildina asiņošana acs ābolā vai asinsvadu izplatīšanās, ko izsaka olbaltumvielu apsārtums.

Ar nopietnām izmaiņām mainās skolēna krāsa un tiek traucēta tā reakcija. Patoloģisko procesu var pavadīt sāpes. Iespējama vispārēju simptomu parādīšanās: galvassāpes, reibonis, slikta dūša. Īpašie simptomi ir atkarīgi no retinopātijas veida.

Retinopātijas diagnosticēšanai tiek izmantotas šādas pētījumu metodes:

  1. Oftalmoskopija
  2. Tonometrija
  3. Perimetrija
  4. Acs ultraskaņas izmeklēšana
  5. Tīklenes elektriskā potenciāla mērīšana
  6. Tīklenes lāzera skenēšana
  7. Fluorescējoša tīklenes angiogrāfija

Pētījuma metožu sarakstu nosaka ārstējošais ārsts. Pacienti ar cukura diabētu tiek pārbaudīti ik pēc 4-6 mēnešiem. Grūtnieces - vismaz reizi trimestrī. Visiem bērniem 1 mēneša vecumā veic obligātu oftalmologa profilaktisko pārbaudi.

Ar reverso slimības attīstību un tīklenes veidošanās pabeigšanu ik pēc sešiem mēnešiem līdz 18 gadu vecumam bērnam veic profilaktiskas pārbaudes. Ir primārās retinopātijas (tīklenes patoloģiskas izmaiņas, kas nav saistītas ar iekaisumu) un sekundāras retinopātijas (tīklenes bojājumi, kas attīstās citu slimību rezultātā).

Pacientiem ar cukura diabētu, hipertensiju, aterosklerozi, asins vai nieru slimībām, kā arī sievietēm grūtniecības laikā regulāri jāveic profilaktiskas oftalmologa pārbaudes..

Ja Jums rodas tādi simptomi kā asuma samazināšanās un redzes lauku, plīvuru vai peldošu plankumu sašaurināšanās acu priekšā, jums jākonsultējas ar ārstu. Slimības ārstēšana ir atkarīga no procesa veida un stadijas. Fokuss: konservatīva un ķirurģiska ārstēšana.

Konservatīvā ārstēšana ietver acu pilienus. Parasti tie ir vitamīnu un hormonālie preparāti. Ķirurģiskās procedūras ietver tīklenes tīklenes koagulāciju vai krioķirurģisko koagulāciju un vitrektomiju (stiklveida humora noņemšana).

Priekšlaicīgu zīdaiņu retinopātijas sākumposmā ir iespējama spontāna sadzīšana, tāpēc bērns atrodas pediatra un oftalmologa uzraudzībā. Citos gadījumos ir paredzēta lāzera koagulācija, krioretinopeksija, skleru aizpildīšana vai vitrektomija..

Citas metodes, ko izmanto retinopātijas ārstēšanā: skābekļa baroterapija, vitreoretināla ķirurģija. Ārstējot sekundārās retinopātijas, paralēli tiek veikta pamata slimības terapija. Hipertensīvās retinopātijas komplikācijas ietver atkārtotu hemoftalmu un tīklenes vēnu trombozi.

Diabētiskās retinopātijas komplikācijas - katarakta, hemoftalmi, tīklenes atslāņošanās, stiklakmens ķermeņa necaurredzamība un cicatricial izmaiņas, aklums. Priekšlaicīgas retinopātijas vēlīnās komplikācijas - tuvredzība, šķielēšana, ambliopija, glaukoma, tīklenes atslāņošanās, vājredzība.

Lai novērstu retinopātijas attīstību, pacientiem ar cukura diabētu, hipertensiju, aterosklerozi, nieru vai asins slimībām un traumām nepieciešama oftalmologa novērošana..

Priekšlaicīgas retinopātijas novēršana sastāv no rūpīgas grūtniecības riska pārvaldības sievietēm riska grupā, kā arī apstākļu uzlabošanā pirmsdzemdību māsām. Bērni, kuriem zīdaiņa vecumā bijusi retinopātija, pirms 18 gadu vecuma oftalmologam jāpārbauda katru gadu.

Lai novērstu retinopātiju, jāsaskaņo arī dažāda profila ārstu darbība..

Iepriekšējais Raksts

Kā uzlabot smadzeņu apriti?